周理好第二章基层常见急症高热38课件讲解.pptxVIP

第二章基层常见急症-高热主讲教师：周理好

主要内容CONTENTS概述病因与发病机制急诊诊治路径注意事项

PART1概述发热（fever）是机体产热增加，散热减少，或由于各种病因导致体温调节中枢功能障碍，而出现的以体温升高超出正常范围为主要表现的临床症状通常将自然状态下口腔温度≥37.3℃（腋下温度≥37℃，肛温37.8℃）诊断为发热

PART1概述发热的程度分类低热（37.3~38℃）中度发热（38.1~39℃）高热（39.1~41℃）超高热（＞41℃）热程在2周以内者为急性发热，热程大于3周以上，经过细致的检查仍然不能确诊的疾病，称为不明原因发热（feverofunknownorigin，FUO）

PART2病因与发病机制【病因】发热感染性因素非感染因素临床上最常见。各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染，均可出现急性高热血液病及恶性肿瘤：如白血病、淋巴瘤、恶性组织细胞病等结缔组织与变态反应性疾病：如SLE、风湿热、药物热、溶血反应等血栓及栓塞疾病：如心肌梗死、肺梗死和肢体坏死等内分泌代谢疾病：如甲状腺功能亢进症、痛风和重度脱水等物理及化学性损害：如中暑、大手术后及大面积烧伤等颅脑疾病：如脑出血、脑挫伤及癫痫持续状态等

PART2病因与发病机制【发病机制】一、致热源作用（一）外源性致热源来自体外的微生物或其产物：革兰阴性菌的LPS、革兰阳性菌的肽聚糖、病毒包膜蛋白、炎性渗出物、抗原-抗体复合物及某些药物，不能通过血脑屏障作用于体温中枢，而是通过激活中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核细胞-吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源起作用

PART2病因与发病机制【发病机制】（二）内源性致热源又称白细胞致热源，如IL-1、IL-6、TNF-α，干扰素-γ等，上调体温调定点，作用于下丘脑，导致前列腺素E?（PGE?）合成↑，散热减少，产热增加二、非致热源作用产热增加：甲亢、癫痫持续状态等散热减少：心衰、广泛皮肤病体温调节中枢受损：如颅脑外伤、脑出血等致体温调节障碍所致

PART3急诊诊治路径【病因诊断】1.病史采集（1）起病方式体温骤升体温在几小时内达39～40℃或以上，常伴有寒战。见于疟疾、大叶性肺炎、脓毒症、流行性感冒、急性肾盂肾炎、输液反应等缓升型体温逐渐上升在数日内达高峰，多不伴寒战。如脓肿形成、伤寒、结核病、布鲁氏菌病等所致的发热

PART3急诊诊治路径【病因诊断】（2）热型1）稽留热是指体温恒定地维持在39~40℃以上的高水平，达数天或数周，24小时内体温波动范围不超过1℃。常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期

PART3急诊诊治路径【病因诊断】（2）热型2）弛张热体温常在39℃以上，但24小时内波动范围超过2℃，但都在正常水平以上。常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等

PART3急诊诊治路径【病因诊断】（2）热型3）间歇热体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期（间歇期）可持续1天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现。常见于疟疾、急性肾盂肾炎等

PART3急诊诊治路径【病因诊断】（2）热型4）波状热体温逐渐上升达39℃或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。常见于布鲁氏菌病

PART3急诊诊治路径【病因诊断】（2）热型5）回归热体温急剧上升至39℃或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平。高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。可见于回归热、霍奇金淋巴瘤等

PART3急诊诊治路径【病因诊断】（2）热型6）不规则热发热的体温曲线无一定规律，可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等

PART3急诊诊治路径【病因诊断】（3）伴随症状1）伴寒战见于大叶性肺炎、革兰阴性菌脓毒症、急性胆囊炎、急性肾孟肾炎、流行性脑脊髓膜炎、疟疾、钩端螺