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2025ACC专家共识声明：心源性休克的评估与管理核心要点解读心源性休克的诊疗精要与实践

目录第一章第二章第三章心源性休克概述早期识别与诊断关键辅助检查

目录第四章第五章第六章急性期治疗策略标准化管理流程预后与优化管理

心源性休克概述1.

定义与病理生理机制休克学术研究联盟定义：心脏疾病导致持续性组织灌注不足的临床及生化证据，核心要素包括收缩压持续30分钟以上低于90mmHg或需药物/机械支持维持血压，并伴有全身灌注不足证据。泵衰竭恶性循环：心脏排血功能衰竭导致心输出量骤降→体循环低血压→激活交感神经和RAAS系统→血管收缩与水钠潴留加重心脏负荷→进一步恶化组织灌注→多器官功能障碍。血流动力学特征：右心导管检测显示心指数≤2.2L/(min·m2)伴全身血管阻力指数2200dynes/(cm·sec??)，超声心动图可明确心功能不全。

高死亡率特征显著:心源性休克整体死亡率达50%，其中急性心肌梗死(AMI)并发症患者死亡率高达70%，反映其作为心血管急危重症的极高风险性。老年患者风险分层明显:老年群体死亡率介于20%-50%（取中值35%），显著高于普通患者，与器官功能衰退和合并症多等生理特点直接相关。多器官衰竭连锁反应:休克引发的灌注不足导致肾/肝等多器官损伤（数据隐含于50%+死亡率构成），形成心脏损伤-灌注不足-多器官衰竭的恶性循环。流行病学与死亡率特征

临床表现多样性持续性低血压（收缩压90mmHg）、四肢湿冷、少尿（30ml/h）及意识改变，乳酸水平2mmol/L提示组织低灌注。典型血流动力学表现约10%患者收缩压90mmHg但存在明确器官灌注不足证据（如乳酸升高、代谢性酸中毒），易被漏诊。血压正常亚型急性心梗者多伴胸痛和心电图动态变化；心律失常导致者可见心悸或晕厥；心脏压塞患者呈现Beck三联征（低血压、颈静脉怒张、心音遥远）。原发病相关特征

早期识别与诊断2.

标准化筛查流程通过助记词SUSPECTCS系统化整合关键指标（如低灌注、充血表现），减少漏诊风险，尤其适用于急诊和重症场景下的快速决策。涵盖症状（意识改变、胸痛）、体征（肢端湿冷、颈静脉压升高）、实验室数据（乳酸2mmol/L）及器官功能（尿量30mL/h），确保早期识别敏感性与特异性。工具支持对患者病情的连续监测，帮助临床医生及时调整干预策略，例如从药物支持升级至机械循环辅助（tMCS）。多维度覆盖动态评估价值SUSPECTCS预警工具应用

临床分级集中在中重度:SCAIC-E期合计占比达65%，反映心源性休克患者多数需药物或器械支持治疗，其中C期（经典休克）占比最高（30%）。早期干预窗口明确:A-B期占比35%，提示通过高危因素识别和代偿期干预可降低进展风险。终末期救治压力显著:E期占比10%，对应需ECMO/心肺支持的危重病例，凸显多学科协作必要性。血流动力学标志评估

心血管系统表现低血压与灌注不足：收缩压90mmHg或MAP65mmHg持续30分钟，伴毛细血管再充盈时间延长（2秒），提示休克进展。心律失常风险：心动过速（100次/分）或新发传导阻滞可能加重心输出量下降，需紧急心电图排查缺血或电解质异常。呼吸与循环交互充血性肺水肿：端坐呼吸、氧饱和度下降与肺部啰音提示左心衰竭，需利尿剂或正性肌力药物干预。右心衰竭征象：颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性合并下肢水肿，需评估右心室功能及肺动脉压力。终末器官损伤预警肝肾灌注不足：ALT200U/L或肌酐翻倍提示缺血性损伤，需优化灌注压并避免肾毒性药物。神经系统代偿：意识模糊或嗜睡反映脑灌注下降，需紧急纠正低血压及低氧血症。多系统症状组合分析

关键辅助检查3.

心电图快速评估12导联心电图可即时识别心肌缺血、心律失常或传导异常，为心源性休克的病因诊断提供关键线索（如STEMI、恶性心律失常）。超声心动图核心价值床旁心超可实时评估心室功能、瓣膜病变及机械并发症（如室间隔穿孔、乳头肌断裂），指导治疗策略制定。动态监测意义通过连续心电图和心超监测，可追踪病情演变（如新发室壁运动异常、EF值变化），及时调整血管活性药物或机械循环支持方案。心电图与心超基础检查

实验室指标（乳酸、NT-proBNP）乳酸水平监测：乳酸是组织灌注不足的敏感指标，持续升高（2mmol/L）提示微循环障碍，需动态监测以评估治疗效果和预后。NT-proBNP的临床价值：NT-proBNP水平与心室壁张力直接相关，1000pg/mL时强烈提示心功能不全，可用于鉴别心源性休克与其他类型休克。联合检测的意义：乳酸与NT-proBNP的比值（如乳酸/NT-proBNP）可提高对心源性休克严重程度的分层能力，指导血管活性药物和机械循环支持的选择。

要点三肺动脉楔压（PAWP）测定：用于评估左心室充盈压力