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术中低体温指南

术中低体温是指手术过程中患者核心体温低于36℃的病理状态，是围手术期常见并发症之一。其发生与麻醉干预、手术操作、环境因素及患者自身条件密切相关，若未及时干预，可能导致凝血功能异常、切口感染风险升高、药物代谢紊乱等一系列不良结局。临床实践中需通过多维度评估与精准干预，将体温控制在正常范围内，以改善患者预后。

一、术中低体温的发生机制与风险因素

人体正常核心体温通过产热（基础代谢、肌肉活动）与散热（辐射、传导、对流、蒸发）的动态平衡维持。手术环境下，这一平衡常被打破，主要机制包括：

1.麻醉相关抑制：全身麻醉药物（如丙泊酚、吸入麻醉药）可直接抑制下丘脑体温调节中枢，降低寒战阈值（正常约36.5℃，麻醉后降至33-35℃），同时抑制血管收缩反应，导致外周血管扩张，散热增加。椎管内麻醉（如硬膜外麻醉、腰麻）会阻断交感神经，使阻滞区域血管扩张，热量从核心向外周再分布，核心体温在麻醉后30-60分钟内可下降1-2℃。

2.手术因素影响：体腔开放（如腹腔、胸腔手术）会显著增加辐射与对流散热，研究显示开腹手术每小时失热量可达50-100kcal；长时间手术（＞3小时）因暴露时间延长，散热持续累积；大量液体或血液输注（＞1500ml）时，未加温的晶体液（通常4-25℃）或库血（4℃）会直接降低核心温度，每输入1L10℃液体可使体温下降0.25℃。

3.环境与患者因素：手术室常规温度（20-22℃）低于人体舒适温度（26-28℃），且通风系统（换气次数15-25次/小时）加速空气流动，增加对流散热；婴幼儿体表面积/体重比大（约为成人3倍），皮下脂肪薄，体温调节中枢未发育完善；老年患者代谢率降低（基础代谢率每10年下降约2%），血管收缩反应减弱；低体重、休克或恶病质患者产热能力不足，均为低体温高危人群。

二、术中低体温的临床危害

低体温对机体多系统产生负面影响，具体表现为：

-凝血功能障碍：体温每下降1℃，血小板活性降低约10%，凝血酶原时间（PT）与活化部分凝血活酶时间（APTT）延长5-10%。34℃时，凝血因子活性仅为正常的50%，易导致术中出血增加（研究显示体温＜36℃患者术中出血量较正常体温者增加约20%）及术后渗血风险升高。

-切口感染风险：低体温通过抑制中性粒细胞趋化与吞噬功能（34℃时吞噬能力下降50%）、减少切口局部血流（血管收缩导致氧供减少），使手术部位感染（SSI）发生率升高2-3倍。美国医院感染控制协会（HICPAC）指南明确指出，术中低体温是SSI的独立危险因素。

-心血管系统负担：低温刺激交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增加，导致心率加快（每降1℃，心率增加约10次/分）、外周血管收缩（外周阻力升高），心肌耗氧量增加；同时，低温可诱发心律失常（如室性早搏、房颤），严重时（＜32℃）可能发生室颤。

-药物代谢与苏醒延迟：低温降低肝脏代谢酶活性（35℃时肝血流量减少20%，34℃时减少30%），延长麻醉药物（如阿片类、肌松药）半衰期；同时抑制中枢神经系统功能，导致术后苏醒延迟（体温每降1℃，苏醒时间延长约20-30分钟）。

三、术中低体温的预防策略

预防是控制术中低体温的关键，需围绕“减少散热、增加产热、维持平衡”三方面展开，涵盖术前、术中和术后全程管理。

（一）术前评估与预处理

1.风险分层：术前通过ASA分级、手术类型（开放/腔镜、时长）、患者年龄（＜1岁或＞75岁）、体重指数（BMI＜18.5或＞35）、合并症（休克、甲状腺功能减退）等评估低体温风险。高危患者（如长时间开放手术、婴幼儿、老年）需制定个性化保温方案。

2.预加温干预：对高危患者，术前30分钟开始使用主动加温设备（如充气式保温毯），覆盖非手术区域（头部、四肢），将皮肤温度维持在34-36℃。研究显示，术前预加温可减少术中核心体温下降幅度约1-1.5℃，降低术后寒战发生率。

（二）术中综合保温措施

1.环境控制：调整手术室温度至22-25℃（小儿手术可升至26-28℃），湿度维持在40-60%（避免过度干燥加速蒸发散热）。减少手术室门开关次数（每次开门1分钟，室温可下降1-2℃），避免空调出风口直吹患者。

2.主动加温设备应用：

-强制空气加温：为最有效的主动保温方式，通过覆盖全身或局部的充气毯（温度设置38-43℃），以对流方式传递热量。建议术中持续使用，覆盖面积≥50%体表面积（优先覆盖躯干、大腿等大血管区域）。研究证实，强制空气加温可使核心体温下降速率降低80%。

-液体与血液加温：所有输注液体（晶体液、胶体液）及血液制品需经加温装置（温度37-39℃），快速输液时（＞500ml/h）应使用专用加温仪（如热交换器）