第十三章心功能不全.pptVIP

第十三章心功能不全;第一节心力衰竭的病因、诱因与分类;心界向左右两侧扩大，心率130次/分，（110/80mmHg）心尖部可闻Ⅳ级收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样杂音。

神经-体液调节机制过度激活

线粒体数量减少，能量生成不足

劳累、紧张、激动、贫血、输液、

按起病及病程发展速度：

（四）组织利用氧的能力增加

肾素－血管紧张素－醛固酮系统

肝肿大压痛和肝功能异常

右心衰竭时肝肿大者占95%～99%,是右

增加组织对氧的利用能力，储存能力。

（三）肝肿大压痛和肝功能异常

1）体力活动时机体需氧增加，心衰的左心不能提供；

肝颈静脉返流征（＋）等

增加血黏度，心脏负荷增大。

胚胎期基因重新表达，使改建心肌的结构和功能改变。;（二）心脏负荷过重;二、诱因;三、分类;第二节心力衰竭发生机制;一、正常心肌舒缩的分子基础;收缩相关蛋白质的破坏

心肌能量代谢紊乱

心肌兴奋－收缩耦联障碍

心肌肥大的不平衡生长

;（一）收缩相关蛋白质的破坏;（二）心肌能量代谢紊乱;2、能量利用障碍;（三）兴奋-收缩耦联障碍;2、胞外钙内流障碍;Ca2＋

+

肌钙蛋白;（四）心肌肥大的不平衡生长;三、心室舒张功能异常;（一）钙离子复位延缓;（二）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍;（三）心室舒张势能减少;（四）心室顺应性降低;四、心脏各部舒缩活动的不协调性;心衰发生机制小结;第三节心衰时机体的代偿反应;颈静脉怒张、臂肺循环时间延长、

维持血压，保证重要器官血液供应；

（三）肝肿大压痛和肝功能异常

交感肾上腺髓质系统最先被激活

（一）原发性心肌舒缩功能障碍

决定心室舒张的因素

线粒体数量减少，能量生成不足

外周血管收缩，提高外周阻力，维持血压；

心室压力-容积曲线示意图

（三）肝肿大压痛和肝功能异常

高钾血症—与钙竞争，减少钙的内流

四、心脏各部舒缩活动的不协调性

原发性心肌舒缩功能障：心肌炎、心疾病、冠心病等

3）入睡后，中枢敏感性降低，对缺氧不敏感，

（四）组织利用氧的能力增加;（一）心率加快;心率加快的意义;代偿：;是指心肌细胞体积增大，重量增加。;心肌肥大的细胞改变;心肌肥大的意义;血容量增加

血流重新分布

红细胞增多

组织细胞利用氧的能力增强;（一）血容量增加;（二）血流重新分布;（三）红细胞增多;（四）组织利用氧的能力增加;三、神经体液的代偿反应;交感肾上腺髓质系统;肾素－血管紧张素－醛固酮系统;内皮素;抗利尿激素;神经体液代偿的效应;心肌重构;心肌重构机制;心肌重构变化;心肌重构变化;心肌重构表现;心肌重构代偿意义;心肌重构不利影响;第四节心力衰竭临床表现的病理生理;一、肺循环充血;左心衰竭能导致肺淤血、肺水肿

主要的临床表现是呼吸困难;（一）呼吸困难;;心肌炎、心肌病、克山病、心肌

细胞外基质过度堆积、降解更新加快

器官水平观察心肌重构或重塑

一、正常心肌舒缩的分子基础

心衰最具特征性的血流动力学

1）体力活动时机体需氧增加，心衰的左心不能提供；

钠钙交换体与钙亲和力降低

激活

传导性

心肌肥大—β受体、去甲肾上腺素减少

自律性

中毒、心肌梗死、心肌纤维化等。

肌球蛋白的ATP同功酶由V1（α-α）变成V3（β-β）

辅酶的缺乏（VitB1）

患者夜间入睡后突感气闷被惊醒，端坐咳喘后缓解。;心衰病人平卧时，呼吸困难加重，被

迫采取端坐或半坐位以减轻呼吸困难。;患者夜间入睡后突感气闷被惊醒，端坐咳喘后缓解。;是急性左心衰最严重的表现;二、体循环淤血;（一）静脉淤血和静脉压升高;（二）水肿;;;;（三）肝肿大压痛和肝功能异常;三、心输出量不足;第五节防治心衰的病理生理基础;谢谢大家！