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脑血管痉挛防治专家共识

会学分会

一、前言

脑血管痉挛（cerebralvasospasm）是的常见临床问题，其基础和临床研

究是目前国内外领域内的热点问题之一，特别是动脉瘤性蛛网膜下腔

(aneurysmalsubarachnoidhemorrhage,SAH)致死、致残的重要。目前，aSAH导

致的脑血管痉挛已经引起临床医生的普遍关注，但其他引起的脑血管痉挛尚未

引起临床的足够重视。会学分会于2007年10月至2008年3月

邀请国内知名专家经数次讨论达成共识后，提出《脑血管痉挛防治神经外

科专家共识》，旨在促进国内医生对脑血管痉挛有更全面的认识，解决脑

血管痉挛诊断、预防和治疗的规范化问题，以造福广大。

二、脑血管痉挛的定义及流行病学

1.脑血管痉挛的定义：1927Moniz首次进行临床脑血管造影，1937年

Dandy首次实施开颅手术夹闭颅内动脉瘤，1951年Ecker首次根据脑血管造

影作出脑血管痉挛的诊断。脑血管痉挛即“颅内动脉的持续性收缩状态”。脑

血管痉挛的诊断主要根据的临床症状体征及脑血管造影的影像，如果仅

在血管造影时发现血管处于痉挛状态，没有相应的神经功能缺损症状，

称为无症状性血管痉挛；如果出现神经功能缺损症状，则称为症状性血

管痉挛，又称迟发性缺血性神经功能(delayedischemicneurological

deficit,DIND)。

2.脑血管痉挛的流行病学：SAH的在不同国家和地区有差异，总体发病

率大约为10⋅10万人-1·年-1左右。由此推测。每年大约有超过10万

个新发病例。SAH的最主要病因为颅内动脉瘤破裂，约占全部病例的85%，

这些病例除发病后早期者之外，大多数需要手术或介入治疗。另有一些

病例可能由其他少见导致，如脑血管畸形、中脑周围非动脉瘤性蛛网膜

下腔、硬脑膜动静脉瘘、脊髓血管变、烟雾病、凝血机制、肿

瘤性、高血压、等。由于诊断方法不同以及地区和人种差异，

不同的文献中的SAH后脑血

管痉挛发生率差异很大，介于20%∼80%之间，其中症状性脑血管痉挛的发生率

大约是10%∼50%。

颅脑损伤性SAH(tSAH)后，脑血管痉挛的发生

率大约为27%∼50%，特别是年轻以及入院时Glasgow评分(Glasgow

ComaScale,GCS)较低的[1]。

在脑血管疾病介入治疗过程中，脑血管痉挛的发生率介于17%∼60%之间[2-6]。

开颅手术，术后也可能出现脑血管痉挛，发生率在22%∼49%之间，如

果未能及时诊断和治疗，可能导致迟发性脑缺血，严重影响手术疗效[7-10]。

三、脑血管痉挛病因、病理生理及分类

1.脑血管痉挛的病因：位于脑底Willis动脉环周围的颅内动脉瘤破裂常导致广泛的

蛛网膜下腔，流入蛛网膜下腔的血液及其降解产物是导致脑血管痉挛的最主要

。脑血管痉挛的发生率以及严重程度多与蛛网膜下腔积血的多少密切相关。

颅脑损伤、颅脑手术或血管内介入治疗过程中，对血管的损伤、挤压和牵拉、血管

内操作中的机械刺激、造影剂等化学物质以及手术中流入蛛网膜下腔等因素也

可导致脑血管痉挛。

根据文献，一些其他疾病也可能诱发脑血管痉挛，如性和化脓性脑膜炎、

偏头痛、高血压性脑病。

2.脑血管痉挛发生的病理生理机制：根据现有研究成果，脑血管痉挛发生的病理生

理机制与下列因素有关：(1)血液及手术器械对血管壁的机械性刺激；(2)血块、

血管壁营养等导致血管壁结构破坏；(3)氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并

释