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循环功能障碍的治疗总结2026

一、液体治疗

液体治疗是循环功能障碍治疗的基础，其核心目标是维持循环稳定、保

障组织灌注并避免过度负荷。具体目标包括：补充生理液体与电解质以

稳定内环境；维持动脉血压、心输出量及组织代谢平衡；根据功能调

整剂量，平衡持续液体丢失，同时避免组织水肿。实现这些目标的关键

在于液体类型的合理选择和剂量的精准调整。

液体类型选择需结合病情：

晶体液：含钠浓度130~154mmol/L,分布容积小，扩容效果明确，

是液体复苏的首选。新型低氯晶体液可降低高氯性酸中毒风险。

胶体液：尚无证据表明其扩容效果优于晶体液，且部分胶体液（如羟乙

基淀粉）可能增加出血、损伤风险，仅在特定情况下谨慎使用。

选择原则上，病情稳定者以补充每日维持量（成人25-35ml/kg胶体

液）为主；病情复杂（如心功能不全、水钠潴留）者需个体化调整。

治疗时机判断依赖容量反应性评估：

静态指标（如CVP）单独使用价值有限，需结合动态试验，如被动抬腿

试验（PLR）或呼气末阻断试验（EEO）oPLR通过体位改变模拟快速

补液（相当于300ml）,30-60秒内观察心输出量变化；EEO则通

过机械通气患者呼气末暂停15-30秒，实时监测心输出量。若心输出

量升高达到特定阈值（如PLR后升高10%）,提示存在容量反应性,

可启动补液。

目前认可“复苏-优化-稳定-撤退”(ROSC)的整体策略，但终

止补液或启动“脱水”的时机仍无共识，临床需避免过度补液导致的

组织水肿。

二、药物治疗

药物治疗通过调节血管张力、增强心肌收缩力或改善肺循环，辅助维持

循环稳定。

1.血管收缩药物

主要用于维持动脉血压，保障组织灌注，适用于各类休克及高颅压需提

高脑灌注压的情况。其核心机制是激动a受体收缩动脉，同时可能通过

P受体影响心输出量，但需警惕副作用：升高左室后负荷可能抑制心功

能，内脏血管收缩可能导致肠道缺血。

常用药物中，去甲上腺素为首选，尤其适用于心源性休克；上腺素

易引发心律失常和代谢紊乱(如高乳酸血症),需谨慎使用；小剂量血

管加压素可作为替代选择；一氧化氮抑制剂仅用于难治性休克。

在分布性休克中,血管收缩药物可改善血管张力，对心输出量影响较小;

但在低血容量或心源性休克中，可能加重组织缺血，需结合容量复苏或

强心治疗。

2.血管舒张药物

适用于高血压急症、主动脉夹层、充血性心力衰竭等，通过扩张动脉或

静脉降低心脏前后负荷。

按作用部位可分为动脉舒张药（如尼卡地平，降低后负荷）和静脉舒张

药（如硝酸甘油，减少回心血量）,多数药物兼具双重作用。

副作用包括低血压、心律失常，建议实时有创血压监测。蛛网膜下腔出

血时用尼莫地平改善脑血流，肺动脉高压时可降低右心后负荷。

3.强心药物

用于低心输出量休克，通过增强心肌收缩力改善循环。

.

多巴酚丁胺（B受体激动剂）为一线用药，适用于心源性休克或感染性

休克合并心肌抑制；左西孟旦（钙离子增敏剂）兼具血管舒张作用；磷

酸二酯酶抑制剂（如米力农）因增加心律失常风险，不作为首选。

上腺素为非选择性a/P受体激动剂，可升高血压并增强心肌收缩，

但大剂量副作用显著。

4.肺血管舒张药

用于肺动脉高压或右心功能不全，通过扩张肺血管降低右心后负荷。

全身用药（如西地那非、前列环素）易影响体循环血压，吸入制剂更具

肺循环选择性；在RDS中虽能降低肺动脉压，但无明确预后获益,

不常规使用。

三、机械辅助

当药物治疗效果有限时，机械辅助装置可提供循环支持，为病因治疗争

取时间。

1.主动脉内球囊反搏（IBP）

原理：通过股动脉植入球囊，在心脏舒张期充气以增加冠脉灌注，收缩

期放气降低后负荷，适用于左心功能不全的短期支持。

局限性：对心输出量提升有限（0.5〜lL/min）,并发症包括肢体缺血、

血栓，近年研究显示其对急性心梗合并心源性休克的病死率无改善，临

床应用已减少。

2.静脉-动脉体外膜氧合（V-ECMO）

原理：经外周血管建立体外循环，将静脉血氧合后泵入动脉，支持循环

衰竭患者（如心源性休克、心脏骤停）,最大流量可达5L/mino

适应证：可逆性心功能不全（如暴发性心肌炎、大面积肺栓塞），作为

心脏移植或长期辅助装置的过渡。

注意事项：可能增加左室后负荷，需联合I