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麻疹

肾综合征出血热2018年3月1

肾综合征出血热

(HFRS)2

主要内容概述病原学流行病学发病机制与病理解剖√临床表现并发症√实验室检查诊断与鉴别诊断√治疗原则√预防3

流行性出血热EpidemicHemorrhagicFever肾综合征出血热hemorrhagicfeverwithrenalsyndromeEHMHFRS41982年WHO统称肾综合症出血热

概述肾综合症出血热是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病，鼠为主要传染源。临床上以发热、低血压休克、充血、出血和急性肾功衰竭为主要表现典型病例五期经过主要病理变化全身小血管和毛细血管广泛损害广泛流行亚欧等国，我国是高发区5

病原学

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7汉坦病毒

病原学属布尼亚病毒科汉坦病毒属圆形或卵圆形，直径78-210nm有双层包膜，外膜上有微突负链单股RNA基因8

病原学RNA基因组3片段：大中小S基因：核衣壳蛋白核蛋白抗体出现最早早期诊断M基因：膜蛋白中和及血凝抗原，诱导中和抗体；膜蛋白对病毒进入受染细胞质起到重要作用L基因：聚合酶9

病原学

汉坦病毒（Hantaanvirus）分型依据抗原结构至少20个血清型,不同鼠携带不同血清型Ⅰ型汉滩病毒（Hantaanvirus，野鼠型；亚洲、东欧；重型Ⅱ型汉城病毒（Seoulvirus，家鼠型；全球；轻、中型）Ⅲ型普马拉病毒（Puumalavirus，棕背鲆鼠型；欧洲；轻型）Ⅳ型希望山病毒（Prospecthillvirus，田鼠型；）Ⅴ型贝尔格来德-多布拉伐病毒（Belgrade-Dobravavirus黄颈姬鼠)人类致病4型ⅠⅡⅢⅤ型我国所流行的主要是Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅰ型重于Ⅱ型WHO

汉坦病毒理化特性对外界抵抗力不强对乙醚、氯仿和去氧胆酸盐敏感不耐热、不耐酸56度30分钟或100度1分钟灭活对紫外线、酒精和碘酒敏感

流行病学传染源：主要宿主啮齿类动物及其他动物猫猪狗鼠（黑线姬鼠和褐家属、大林姬鼠）人不是主要传染源黑线姬鼠褐家鼠

流行病学---传播途径呼吸道传播接触传播消化道传播母婴传播虫媒传播？五种传播途径

流行病学---人群易感性人群普遍易感本病隐性感染率低:野鼠型为1%~4%，家鼠型为5%~16%感染后大多发病并获得稳定的免疫力

流行病学---流行特征地区性主要分布亚洲其次为欧洲、非洲中国疫情最重

流行病学---流行特征地区性除青海、新疆外，均有报道。

流行病学---流行特征季节性全年可发病，但有季节高峰野鼠型11月—1月份为高峰，5—7月为小高峰家鼠型3—5月为高峰林区姬鼠型夏季高峰周期性野鼠型一般相隔数年有一次较大流行，而家鼠型不明显人群分布男性青壮年农民和工人发病多见

我国3种出血热特点比较型别宿主季节病病死率分布感染野鼠姬鼠5-7月小峰，11~1月高峰重约1~5%农村镇隐性少家鼠褐家鼠3~5月轻约0.5%城市隐性多混合兼有呈双峰??兼有?

发病机制与病理解剖19

发病机制EHFV侵入人体血流全身通过血小板内皮细胞巨噬细胞表面β3整合素血管内皮细胞骨髓肝脾肺肾淋巴结进入病毒血症感染细胞结构和器官功能损害诱发人体的免疫应答和各种细胞因子的释放病毒作用免疫损伤增殖

发病机制---病毒直接作用有病毒血症期及相应的中毒症状不同血清型的毒力均不同所有脏器组织中均能检出病毒抗原，尤其是血管内皮细胞中，有病毒抗原分布的细胞，就有病变体外培养正常人骨髓细胞和血管内皮细胞，感染HFV后出现细胞膜和细胞器的损害21

发病机制---免疫损伤1免疫损伤：Ⅲ型变态反应:早期补体下降，循环中特异性免疫复合物I型变态反应:早期特异IgE抗体升高Ⅱ型变态反应：EHF患者PLT中存在免疫复合物、肾小管基底膜线状IgG沉积Ⅳ型变态反应：淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞，病毒可通过细胞毒T细胞的介导损伤机体细胞

发病机制---免疫损伤2细胞免疫反应CD8升高，CD4/CD8下降细胞毒T淋巴细胞升高各种细胞因子和介质的作用如白细胞介素Ⅰ（IL-1）和肿瘤坏死因子(TNF)能引起发热，一定量TNF能引起休克和器官衰竭血浆内皮素、血栓素B2、血管紧张素-Ⅱ等的升高，能显著减少肾血流量和肾小球滤过率，促进肾功能衰竭的发生23

发病机制---休克、出血、急性肾功衰竭

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病理生理---休克原发性休克继发性休克病程的3-7天，少尿期前发生血管通透性增加，血浆外渗，血容量下降血浆外渗，血液浓缩，血粘度升高促进DIC循环淤滞，有效血容量进一步降低少尿期以后发生大出血继发感染水电解质补充不足25

病理生理---出血血管壁损伤血小板减少和功能障碍肝素类物质增加D