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《应激性溃疡的防治》

应激性溃疡的防治

应激性溃疡（SU）是机体在受到严重创伤、疾病或严重心理疾病等应激状态下发生的以急性胃肠黏膜糜烂、溃疡和出血为特征的并发症，严重者可以导致穿孔，并使原发病变恶化。

住院病人应激性溃疡与门诊的消化道溃疡在临床表现和危险因素上有很大区别，其高危因素包括机械通气、长期禁食、严重创伤、感染、休克、脑血管意外等。

在上述严重应激状态下，患者可在数小时到数天内即可出现急性胃粘膜糜烂和或溃疡，内镜检查显示其发生率可达100%，多数胃粘膜病变可在7～14天内消失，如果糜烂或溃疡病变持续发展，则可以出现大出血。通过改进的重症监护技术和改善末瑞器官灌注，重症监护病房的应激性溃疡出血（SUB）发生率已从30%降至不到10％，超过80%的病人出血可以自行停止。

—、应激性溃疡的高危因素

多种疾病可以导致应激性溃疡，其常见的高危因素（应激原）有：

l、重型颅脑外伤（Cushing溃疡）；

2、严重烧伤（Cur1ing溃疡）；

3、严重创伤及各种困难、复杂的大手术后；

4、全身严重感染；

5、多脏器功能障碍综合症；

6、休克、心肺复苏术后；

7、心脑血管意外；

8、严重心理应激，如精神创伤、过度紧张等；

二、应激性溃疡的发病机制

通常认为应激状态下三大因素对溃疡致病起主要作用：胃粘膜缺血；粘膜屏障破坏；胃酸分泌增加。而应激状态下胃粘膜防御机能削弱与胃粘膜损伤因子作用相对增强，是SU发病的主要机理。

1、胃粘膜防御机能减低：在应激状态下粘膜局部发生的微循环障碍、缺血，粘膜屏障及上皮屏障功能降低。

2、胃酸分泌增加：在各种损伤因素中，胃酸在发病早期起到了重要作用，其他损伤因子尚有胃蛋白酶原分泌增多，以及在缺血情况下产生的各类炎性介质等。而各种损伤因子导致胃粘膜损伤的程度取决于胃液的酸度，这是制酸剂防治SU的关键。胃蛋白酶对已形成的血栓的溶解起主要作用，胃蛋白酶的活性呈ρH依赖性，在pH4～6时失活，在pH＞6被破坏。同时凝血机制和血小板聚集也呈高度pH依赖性，pH＜5.4不能止血，pH＞6时血小板才能聚集，血小板聚集的最佳pH值为7～8，只有24小时内大部分时间胃液维持在pH值＞6，才能控制上消化道出血。因此，对于高危病人预防SU应控制pH＞4，对于SUB，应控制胃液ρH＞6。

3、神经内分泌失调：不同应激情况下，胃酸的分泌水平不一。下丘脑、室旁核和边缘系统是对应激的整合中枢，甲状腺素释放激素（TRH）、5羟色胺（5HT）、儿苯酚胺等中枢介质可能参与并介导了SU的发生。在严重颅脑损伤后，胃酸呈高分泌状态，可能是由于脑干、下丘脑损伤刺激副交感神经或抑制交感神经系统，导致自主神经调节紊乱的结果。

三、应激性溃疡的临床表现

l、临床特征：

（1）、原发病越重，SU的发生率越高，病情越加凶险。死亡率越高。

（2）、无明显的前驱症状（如胃痛、反酸等），主要临床表现为上消化道出血（呕血或黑粪）与失血性休克症状。对无显性出血的病人，胃液或粪便潜血试验阳性、不明原因血红蛋白浓度降低≥20g/L，应考虑有应激性溃疡伴出血的可能。

（3）、SU发生穿孔时，可出现急腹症的症状与体征。

SU的发生大多集中在原发疾病产生的3～5d内，少数可延至2周。

2、应激性溃疡的内镜特点：

（1）、病变以胃体部最多，也可见于食管、十二指肠及空肠。

（2）、病变形态以多发性糜烂、溃疡为主，前者表现为多发性出血点或出血斑，溃疡深度可至粘膜下、固有肌层及浆膜层。

四、应激性溃疡的诊断

有应激病史、在原发病后2周内发生上消化道出血、穿孔等症状，病情允许时应立即做内镜检查，若有糜烂、溃疡等病变存在，SU诊断即可成立。

五、应激性溃疡的预防指征

预防SU的药物H2RA、PPIs以及某些抗酸性药物如氢氧化铝、碳酸氢钠等。对于制酸药物预防SU的应用，根据Nardino等的调查结果，住院病人中有54％

伤等高危人群应在疾病发生后立即予以静脉内注入PPIs，使其胃内pH迅速升至4以上，以降低SU的发生。胃黏膜保护剂如硫糖铝、铝碳酸美、前列腺素等用药时间不少于2周。而抗酸剂目前在预防SU中很少使用，如使用，其剂量尽可能根据胃内pH调整，使其4。

大多数作者赞成用药期间应常规监测pH，但尚无资料表明根据pH调整用药剂量比用标准剂量能更有效地预防SU。同时需加强支持疗法，如病情许可，鼓励早期进食，以中和胃酸，增加胃肠粘膜屏障功能，另外如有低蛋白血症、电解质和酸硷平衡紊乱时，应及时补充与调整。

七、应激性溃疡预防与医院获得性肺炎

在预防应激性溃疡的研究中，目前令人感兴趣的是：以提高胃液pH为目的来预防SU是否有可能导致医院获得性肺炎（HAP）发生。而在危重病人的研究中，更多的是关注预防SU对呼吸机相关性肺炎（VAP）的影响。有学者认为上述治疗可导致NP发生率增高的危