幽门螺杆菌的诊治.pptVIP

丽水市中医院消化科吴建业主治医师幽门螺杆菌（HP）感染的诊治

Hp概述Hp流行病学Hp致病性Hp感染的诊断Hp的根除治疗

Hp概述Hp流行病学Hp致病性Hp感染的诊断Hp的根除治疗

Hp由1982澳大利亚学者沃伦(RobinWarren)和马歇尔(BarryMarshall)首次发现。马歇尔（Marshall）沃伦（Warren）概述

表彰他们发现了导致胃炎和胃溃疡的细菌——幽门螺杆菌。通过发现Hp，使胃溃疡从原来的慢性病，变成了一种采用“短疗程的抗生素和酸分泌抑制剂”就可治愈的疾病。2005年诺贝尔医学奖获得者

幽门螺杆菌（Hp）是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。属微需氧菌，革兰氏染色阴性。

Hp生物学特征

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Hp的流行病学Hp感染率的高低与社会经济水平、人口密集程度、公共卫生条件以及水源供应有较密切的关系，且随年龄增加而升高。据统计，全球约有近半数人口感染Hp，我国自然人群的Hp感染率为40-70%左右。

全球幽门螺杆菌感染率西欧0-50%东欧70-90%美国/加拿大30-40%亚洲70-80%拉丁美洲70-90%非洲70-90%澳大利亚20%发达国家Hp感染率低不发达国家Hp感染率高

HP的传染源人是唯一被确认的传染源。

HP的传播途径感染性疾病传染病口—口唾液传播粪-口传播医源性传染传播Hp感染实际上是一种传染病

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Hp致病机理经口进入胃内，部分可被胃酸杀灭，部分附着于胃窦部黏液层，依靠其鞭毛穿过黏液层，定居于黏液层与胃窦黏膜上皮细胞表面。一方面避免了胃酸的杀菌作用，另一方面难以被机体的免疫机能清除。HP产生的尿素酶可分解尿素，产生的氨可中和反渗入黏液内的胃酸，形成有利于HP定居和繁殖的局部微环境，使感染慢性化。

凭借其产生氨和空泡毒素导致细胞损伤；促进上皮细胞释放炎症介质；菌体细胞壁相关抗原引起自身免疫反应；多种机制使炎症反应迁延或加重。最终导致上皮细胞损伤、萎缩、化生甚至癌变，引起胃肠道相关疾病。其对胃粘膜炎症发展的转归取决于HP毒株及毒力、宿主个体差异和胃内微生态环境等多因素的综合结果。Hp致病机理

幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。1994年世界卫生组织下属的国际癌症研究机构将幽门螺杆菌定为Ⅰ类（即肯定的）致癌原。

据研究，所有的Hp感染者均会发展成胃窦为主的胃炎或全胃炎。15%的Hp感染者会发展成消化性溃疡。Hp感染者发生胃癌和MALT淋巴瘤的风险较未感染人群增高了2-6倍。Hp与酸相关性疾病

Hp与胃炎慢性胃炎指由各种病因引起的胃粘膜慢性炎性。Hp感染后引起胃黏膜的炎症反应，导致胃黏膜充血、水肿，甚至出血、糜烂。慢性胃炎在我国发病率达60%，HP感染者几乎无例外发展成慢性胃炎，95%以上慢性胃炎患者都有Hp感染。

80-90%的胃溃疡患者和90-100%的十二指肠溃疡患者有Hp感染。Hp阳性者，溃疡一年复发率为50-70%左右，根除Hp后复发率可降至5%以下。Hp与消化性溃疡

Hp与MALT淋巴瘤胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤是以Hp相关慢性胃淋巴组织增生为背景发生的肿瘤。胃MALT淋巴瘤中Hp感染率达85～100%。

Hp与胃癌我国胃癌患者死亡率居恶性肿瘤死亡率第2位。58.99%的胃癌患者有Hp感染，但是只有1%的Hp感染者最后发展为胃癌。

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侵入性检测：胃粘膜组织快速尿素酶试验（RUT）：敏感度75-100%，特异度84-100%，操作简便，费用低，省时。但检测结果易受试剂PH值、取材部位、组织大小、细菌量及分布、观察时间、环境温度和胃炎严重程度等因素影响，故存在结果假阴性的情况。建议在胃窦和胃体各取一块组织进行检测可提高检测敏感性；胃黏膜组织切片染色：敏感度66-100%，特异度94-100%，是唯一能确诊HP感染同时判断其损伤程度的方法，检出率易受取材部位、大小、细菌数量等影响；细菌培养：敏感度55-96%，特异度100%，现症感染的“金标准”，可进行药敏试验和细菌学研究。复杂，耗时，培养要求高，主要用于科研；分子生物学检测：适用于菌株的DNA分型、耐药基因突变的检测。主要用作分子生物学及分子流行病学研究。Hp感染的检测方法

Hp感染的检测方法非侵入性检测：粪便HP抗原