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神经功能障碍的治疗总结2026

一、意识障碍/昏迷

(一)常见类型及临床特征

意识由觉醒和认知组成，受中枢神经调节，不同障碍类型特征不同：

脑死亡：全脑损伤，无觉醒(无睡眠-觉醒周期)、无认知，无语言、眼球运动及运动功能，仅保留姿势反射。

昏迷：网状激活系统或弥漫性脑损伤，无觉醒周期与认知，各项神经功能均丧失。

植物状态：大脑皮质、丘脑皮质通路等损伤，间断周期性觉醒，无认知，有不自主无目的运动，眼球运动多变。

最小意识状态：网状激活系统异常，间断觉醒，部分认知，能服从简单指令、自主发声(单字/短语),视觉可追随物体，有间断有目的运动。

无动性缄默：下丘脑或基底前脑损伤，觉醒正常/被抑制，认知、语言

功能正常/被抑制，运动迟缓。

谵妄：网状激活系统损伤或正常，觉醒期延长，认知混乱(定向力障碍),能服从指令但言语混乱，运动功能正常。

闭锁综合征：双侧腹侧脑桥损伤，觉醒、认知正常，语言接受能力正常但无法发声，四肢瘫痪。

(二)评估与干预

紧急评估：意识障碍变化危及生命，需快速用格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分，同时进行ABC评估(气道、呼吸、循环)、快速神经系统体检，排查颅内压升高、癫痫、低血糖、药物中毒等原因，必要时查头部CT并使用甘露醇/高渗盐，联系神经外科会诊。

系统处理：先评估生命体征，保持呼吸道通畅、建立静脉通路，采集血样做血常规、血气、生化等检查；生命体征稳定后追溯病史(事件过程、用药史等),进行全面体格检查(重点神经系统),后续每小时复查神经功能，重症患者需颅压监测与重复头部影像学检查；可用全面无反应性量表 (FOUR)、修订版昏迷恢复量表(CRS-R)做标准化评估，结合神经影像学、脑电图辅助诊断与判断预后。

(三)病因治疗

核心原则：先稳定生命体征、逆转原发损伤以减少继发性神经损伤，再针对性治疗病因。

创伤性昏迷：由外力致脑损伤(如跌倒、车祸),分原发损伤(血肿、弥漫性轴索损伤等，难逆转)和继发性损伤(脑水肿、癫痫、低氧等);治疗需终止原发损伤(如血管再通、逆转抗凝),结合监测与影像学检查，预防并发症。

非创伤性昏迷：无外部损伤史，病因难查，常见于心搏骤停后缺氧性脑病、卒中、中毒等；用头颅CT区分结构性(梗死、出血等)与非结构性脑病 (中毒、代谢紊乱等),针对性处理。

二、卒中

(一)概述

定义与分类：因脑灌注或血管结构异常致局灶性神经功能缺损，分缺血性(占比超80%)和出血性卒中，是全球成人残疾首要原因。

诊断与处理：靠神经影像学检查诊断，早期或TIA可能无影像损伤，需仔细鉴别；确定缺血事件后，因时间窗关键，需快速判断是否符合溶栓/血管内介入指征，及时请专科会诊。

(二)溶栓治疗

发展与依据：1996年NINDS试验后，rtPA(重组组织型纤溶酶原激活剂)获FDA批准用于发病3h内缺血性卒中，后续研究将时间窗延至3-4.5h,虽出血风险高(6.4%)但死亡率与安慰剂组无差异。

AHA/ASA推荐方案：

剂量与方式：0.9mg/kg(最大90mg),10%剂量静注超1min,剩

余60min泵入；出现严重头痛等异常需停输并查头颅CT。

监测与血压管理：用药期间及用药后2h每15min测血压、评估神经功能，后续6h每30min1次，再每小时1次至24h;收缩压

180mmHg或舒张压105mmHg时用静脉降压药控制。

后续治疗：24h后复查CT/MRI,无出血则抗凝或抗血小板治疗。

纳入与排除标准：发病3h、3-4.5h患者有不同标准，3-4.5h排除标准含年龄80岁、卒中合并糖尿病、NIHSS评分25分等；不符合溶栓者用抗血小板和他汀类药物，阿司匹林+氯吡格雷双联抗血小板短期(约90d)获益。

(三)血管内治疗

背景：静脉溶栓对急性大血管闭塞性卒中(AIS-LVO)效果差，2015年起试验证实静脉溶栓联合机械取栓(MT)优于单纯溶栓。

适应证：卒中前mRS评分0-1分、年龄≥18岁；发病4.5h内接受rtPA溶栓，且为颈内动脉/大脑中动脉近端闭塞；NIHSS评分≥6分、ASPECTS≥6分。

时间窗进展：传统rtPA溶栓时间窗3-4.5h、机械取栓6h,仅依赖时间，无法覆盖醒后卒中；DAWN、DEFUSE3试验将取栓时间窗扩至

6-24h,适应证为神经缺损与梗死面积不匹配(DAWN)或有可挽救脑组织(DEFUSE3),2019