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  • 2026-01-21 发布于河北
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肿瘤心脏病学总结2026

一、肿瘤心脏病学概述

背景与现状:随着肿瘤诊疗技术发展,恶性肿瘤患者生存期显著延长,但肿瘤治疗相关不良反应突出,心血管疾病已成为肿瘤患者第二大死亡原因。

肿瘤与心血管疾病关联因素

共同危险因素:肥胖、吸烟、高血压、糖尿病等,呈现共危共病模式。治疗毒性影响:肿瘤治疗潜在的心血管毒性损害心血管结构与功能。

肿瘤累及情况:某些肿瘤直接累及心血管系统,如恶性肿瘤心包转移等。

肿瘤心脏病学内涵

肿瘤治疗导致的心血管毒性(CTR-CVT)。

肿瘤合并心血管疾病。

肿瘤与心血管疾病的共同危险因素及干预。

心脏占位性病变。

CTR-CVT分类:包括肿瘤治疗相关的心功能不全(CTRCD)、冠状动脉疾病、心律失常、高血压、血栓性疾病、心脏瓣膜病、心包疾病、肺动脉高压等。

二、肿瘤治疗相关的心功能不全

病因

蒽环类药物相关CTRCD:用于多种实体肿瘤及血液系统恶性肿瘤化疗,通过多种机制导致心肌损伤,具有剂量相关性,分急性、慢性、迟发性,慢性和迟发性通常不可逆。

抗HER-2靶向药物相关CTRCD:包括多种药物,抑制HER-2通路等导致,发生于治疗中或结束后数月,与剂量无明显相关性,停药后可恢复。

免疫检查点抑制剂相关CTRCD:多种抑制剂可导致心肌炎、心衰等,发生率0.06%~3.80%,死亡率39.7%~66.0%,机制可能为自身免疫性心肌炎,存在多种易患因素。

嵌合抗原受体T细胞免疫治疗相关CTRCD:用于特定白血病和淋巴

瘤,可导致CTRCD及其他心脏症状,与细胞因子释放综合征相关。

造血干细胞移植相关CTRCD:移植后心血管疾病风险升高,与多种治疗、移植物抗宿主病、感染等有关,合并相关因素时风险更高。

其他药物相关CTRCD:如抗代谢药物、VEGF抑制剂等。

辅助检查

超声心动图:LVEF较基线下降超过10%或小于50%提示CTRCD,GLS下降超过15%敏感性更高。

心脏磁共振:可评价心肌水肿、纤维化,用于早期诊断,是ICIs相关心肌炎主要诊断工具之一。

心脏生物标志物:cTnI/TnT可检测早期心肌损伤,BNP/NT-proBNP辅助诊断。

心内膜心肌活检:是“金标准”,但为有创检查,应用受限。

CTRCD的分类及诊断标准

类型及严重程

诊断标准

有症状的

极重度:需要正性肌力药物、机械辅助循环支持治疗或

CTRCD(心

考虑心脏移植的心衰衰)

重度:需住院治疗的心衰

中度:需门诊强化利尿和心衰治疗

轻度:心衰症状轻微,无需强化心衰治疗

无症状的

重度:新发LVEF40%

CTRCD

中度:新发LVEF下降≥10%,LVEF介于40%~49%;新发LVEF下降10%,LVEF介于40%~

类型及严重程

诊断标准

49%,且GLS较基线下降15%或新发心脏生物标志物升高

轻度:LVEF≥50%,且新发GLS较基线下降15%和/或新发心脏生物标志物升高

评估与监测

治疗前:所有病人进行基线风险评估,高危病人给予ACEI/ARB、β受体拮抗剂一级预防。

治疗中:依据基线危险分层,制定个体化监测方案。

治疗后:长程随访,实现全方位、全生命周期管理。

治疗

有症状及无症状中重度CTRCD:采用ACEI/ARB/ARNI、β受体拮抗剂等治疗。

轻度无症状CTRCD:考虑应用ACEI/ARB和/或β受体拮抗剂,可不中断肿瘤治疗。

蒽环类药物导致的CTRCD:除用药外,可减少剂量、改用脂质体多柔比星、应用右雷佐生等。

ICIs相关心肌炎:对症治疗,首选糖皮质激素,还可使用免疫抑制剂等,必要时血浆置换。

三、肿瘤治疗相关的冠状动脉疾病

概述:肿瘤病人罹患冠心病风险增加,原因包括共同危险因素、肿瘤细胞促炎促凝、肿瘤治疗诱发等。

发病机制

肿瘤治疗药物:多种药物通过冠脉内皮损伤、痉挛、急性血栓形成等诱发冠心病。

放疗:通过损伤内皮、引发炎症、氧化应激等加快动脉粥样硬化,导致斑块破裂等,病变常见于冠脉近端或开口处。

临床表现:症状易与肿瘤相关症候群混淆,早期诊断困难。

治疗

基础原则与普通人群相似。

特殊处理:怀疑肿瘤治疗引发ACS时暂停治疗;预期寿命6个月且有相关症状者实施个体化血运重建,6个月或高出血风险者优先药物保守治疗。

抗血小板治疗:极高出血风险且合并血小板减少者,缩短双联抗血小板

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