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- 2026-01-23 发布于福建
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2025UEG/ESNM慢性恶心呕吐临床管理共识指南解读精准诊疗,优化患者管理
目录第一章第二章第三章慢性恶心呕吐概述诊断标准与评估路径病因分类与鉴别诊断
目录第四章第五章第六章治疗策略:药物干预治疗策略:非药物干预特殊人群与长期管理
慢性恶心呕吐概述1.
定义与核心特征慢性恶心和呕吐综合征(CNVS)定义为恶心、呕吐症状持续超过4周,需排除急性感染、代谢紊乱等短期诱因,属于功能性胃肠病范畴。症状持续标准患者可能表现为快速消散的短暂发作,也可能发展为持续性症状,常伴随早饱、餐后腹胀等重叠症状,部分病例存在与肠脑互动障碍相关的特征性模式。临床表现多样性需通过罗马IV标准等工具与器质性疾病鉴别,重点关注症状频率、触发因素及对生活质量的影响程度,必要时结合胃排空检查或食管测压等辅助手段。诊断挑战性
人群分布特点CNVS在女性中的发病率显著高于男性,可能与激素水平及中枢敏感性差异相关;年龄分布呈双峰趋势,青年群体(20-40岁)和更年期女性为高发人群。约30%-50%患者合并焦虑、抑郁等精神共病,40%存在偏头痛病史,与肠易激综合征、功能性消化不良的功能性胃肠病共病率高达60%。因反复急诊就诊、频繁缺勤和生产力下降,CNVS患者年均医疗支出较普通人群高3-5倍,其中药物费用和诊断检查占主要成本。症状导致60%以上患者出现营养吸收障碍,30%伴有体重下降,社交回避和饮食恐惧等心理后果显著降低SF-36量表各维度评分。共病情况复杂经济负担沉重生活质量影响流行病学与疾病负担
中枢整合异常涉及孤束核、最后区等呕吐中枢的敏化状态,以及前扣带回皮层等情感调节区域的功能连接改变,导致对正常胃肠信号的错误解读。外周动力紊乱胃慢波节律失常(如胃动过速/过缓)、胃底容受性舒张障碍及幽门痉挛等机制共同导致胃排空延迟,约40%患者经胃电图检测到电节律异常。神经递质失衡5-HT3、NK1、D2受体系统过度激活,同时伴有迷走神经传入通路中P物质、降钙素基因相关肽(CGRP)等神经肽释放异常,构成药物干预的分子靶点。主要病理生理机制
诊断标准与评估路径2.
重点排查大麻素剧吐综合征(CHS)相关的大麻使用史,以及阿片类药物、化疗药物等可能诱发呕吐的毒副作用。药物与毒物暴露史慢性恶心呕吐(CNVS)的核心诊断标准为症状持续超过4周,需排除急性或自限性病因。需详细记录发作频率、诱因及伴随症状(如腹痛、体重下降)。症状持续时间需评估是否存在肠脑相互作用障碍(如周期性呕吐综合征CVS、反刍综合征)或器质性疾病(如胃轻瘫、肠梗阻)。功能性病因常缺乏明确结构异常。功能性与器质性鉴别关键诊断要素
输入标题神经系统疾病胃肠道疾病需排除胃食管反流病(GERD)、胃轻瘫、肠梗阻等,通过胃排空试验、内镜或影像学检查确认是否存在机械性梗阻或动力障碍。功能性呕吐可能与焦虑、抑郁或躯体化障碍相关,需结合心理评估工具(如HADS量表)辅助诊断。甲状腺功能亢进/减退、肾上腺功能不全、尿毒症等均可导致慢性呕吐,需通过实验室检查(如甲状腺功能、电解质)筛查。如偏头痛相关呕吐、颅内压增高(需脑影像学排除肿瘤或脑积水)、前庭功能障碍(伴眩晕症状)。精神心理因素代谢与内分泌异常必要的鉴别诊断
初步实验室检查包括全血细胞计数、电解质、肝肾功能、甲状腺功能、尿毒理学(排查CHS)及妊娠试验(育龄女性)。影像学与内镜评估根据疑似病因选择腹部超声、CT/MRI(排除梗阻或占位)或胃镜检查(评估黏膜病变、胃排空情况)。功能检测对疑似胃轻瘫患者进行胃排空闪烁扫描或无线动力胶囊检测;对反刍综合征可行高分辨率食管测压评估下括约肌功能。推荐诊断检查流程
病因分类与鉴别诊断3.
中枢性病因由脑肿瘤、脑积水或颅内出血引起,通过直接刺激延髓呕吐中枢导致顽固性呕吐,常伴随头痛、视乳头水肿等神经系统体征,需通过影像学检查确诊。颅内高压多见于儿童和青少年,呕吐发作与头痛症状同步或交替出现,可能与三叉神经血管系统激活及5-HT能通路异常有关,需结合病史和发作特点诊断。偏头痛相关性呕吐梅尼埃病或迷路炎引发的前庭刺激通过前庭-网状结构-呕吐中枢通路导致眩晕伴呕吐,特征性表现为体位改变诱发症状加重,可通过冷热试验等前庭功能检查评估。前庭功能障碍
包括慢性恶心呕吐综合征(CNVS)和周期性呕吐综合征(CVS),与脑-肠轴调节异常相关,表现为反复发作性呕吐而无器质性病变,诊断需排除其他病因后依据罗马IV标准。功能性胃肠病糖尿病或术后迷走神经损伤导致胃排空延迟,典型表现为餐后饱胀、早饱及呕吐未消化食物,可通过胃排空闪烁扫描确诊。胃轻瘫溃疡瘢痕或肿瘤引起的机械性梗阻表现为喷射性呕吐,呕吐物含隔夜宿食,上消化道造影或内镜检查可明确狭窄部位。幽门梗阻十二指肠受压导致间歇性梗阻,特征性表现为餐后俯卧位可缓解呕吐,CT血管成像显示肠系膜上动脉与腹主动脉夹角
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