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2022年世界急诊外科学会急性肠系膜缺血指南更新急性肠系膜缺血诊疗新进展

目录第一章第二章第三章引言与概述病理生理学机制诊断方法

目录第四章第五章第六章治疗策略多学科团队管理总结与推荐

引言与概述1.

AMI定义与病因分类动脉栓塞（EAMI）：占AMI病例的50%，栓子多源于心脏（如房颤、心内膜炎），常阻塞肠系膜上动脉（SMA）远端3-10cm处，保留近端空肠和结肠。临床表现为突发脐周绞痛，需紧急干预。动脉血栓形成（TAMI）：占20%-30%，与慢性动脉粥样硬化相关，多发生于SMA起始部，预后极差（死亡率82%-96%）。患者常有慢性肠缺血病史，如餐后腹痛、体重减轻。静脉血栓形成（VAMI）：占5%-15%，与高凝状态（如肝硬化、肿瘤）、门脉高压或术后血流淤滞相关。起病隐匿，常见腹痛伴便血，CT显示肠系膜静脉充盈缺损。

EAMI为最主要病因:动脉栓塞占比高达50%，与房颤、动脉粥样硬化密切相关，提示心血管疾病管理对预防至关重要。TAMI预后最差但占比次高:占25%的动脉血栓形成死亡率达82%-96%，反映慢性动脉硬化患者的极高风险需强化筛查。NOMI易被忽视:非闭塞性缺血占15%，常见于休克或使用血管收缩药物的危重患者，临床需警惕非典型病因。诊断技术影响认知:随着CTA等影像技术普及，SMAD等非传统病因检出率上升（东亚地区＞0.075%），推动病因分类细化。流行病学数据与死亡率

指南更新背景与重要性血管内治疗（溶栓、支架）的普及降低了开放手术需求，多项研究证实其可减少肠切除范围及死亡率（如缩短再灌注时间至6小时内）。技术进步强调急诊科、影像科、血管外科和重症团队的快速联动，通过临床路径标准化诊断流程（如CTA优先），减少延误。多学科协作指南推荐建立区域AMI诊疗中心，集中资源提高血运重建率，改善患者预后（如术后肠道康复支持）。专科中心建设

病理生理学机制2.

栓子来源与形成最常见于心脏附壁血栓脱落（如房颤患者），其次为动脉粥样硬化斑块破裂或主动脉瘤内血栓脱落。栓塞部位特征多累及肠系膜上动脉起始部3-10cm处，因该段血管解剖角度易形成湍流，导致栓子滞留。缺血损伤进程栓塞后6小时内可逆性黏膜损伤，12小时后进展至全层坏死，需紧急血管再通以避免肠管广泛梗死。急性肠系膜动脉栓塞

动脉硬化基础诱发因素缺血特点多数患者存在慢性肠系膜缺血病史，血栓形成于严重动脉粥样硬化狭窄处（常见肠系膜上动脉起始部）。低血容量、心输出量骤降或大手术后血液高凝状态可诱发急性血栓，常合并其他动脉硬化并发症。因侧支循环已部分建立，症状可能较栓塞型缓和，但肠坏死范围更广泛（可达全小肠）。急性肠系膜动脉血栓形成

占20%病例，因心衰、休克或血管加压药物导致肠系膜血管持续痉挛，CTA可见串珠样血管狭窄。血管收缩机制高危人群微循环障碍诊断挑战多见于ICU患者，常合并脓毒症、体外循环术后或严重脱水状态，病死率高达70%。即使大血管通畅，微血栓形成和再灌注损伤可导致透壁性肠坏死，需早期扩血管治疗。D-二聚体升高不明显，肠鸣音减弱早于腹痛出现，需动态监测乳酸和胃肠黏膜pH值。非闭塞性肠系膜缺血

诊断方法3.

腹痛特点急性肠系膜缺血患者通常表现为突发剧烈脐周或上腹部绞痛，疼痛程度与腹部体征不相符是其特征性表现，动脉栓塞者疼痛更为剧烈。体征演变早期腹部压痛较轻，肠鸣音活跃；随着缺血加重，出现肌紧张、反跳痛等腹膜刺激征，肠鸣音减弱或消失。全身表现病情严重者可出现休克症状，如面色苍白、心动过速、血压下降、乳酸酸中毒等，提示可能已发生肠坏死。伴随症状患者常伴有恶心、呕吐、腹泻及便血等消化道症状，呕吐物可能逐渐变为血性，便血可呈暗红色或黑色。临床表现特征

急诊分级诊断：实验室+D-二聚体组合实现2小时快速筛查，CT增强扫描作为一线影像学确诊手段。金标准取舍：血管造影兼具诊断治疗价值，但需权衡有创操作风险，适用于需立即干预的危重病例。特殊人群适配：磁共振血管成像规避碘造影剂风险，成为肾功能不全患者的首选检查方案。技术互补性：CT阴性时腹腔镜探查可避免漏诊非闭塞性缺血，多模态检查组合提高诊断准确率。成本效益比：实验室检查成本最低但特异性不足，血管造影单价高但可减少二次手术需求。检查方法诊断优势局限性适用场景实验室检查快速筛查（D-二聚体/乳酸）特异性低（需结合影像学）急诊初筛CT增强扫描显示血管病变+肠壁缺血征象（敏感性＞90%）需造影剂（肾功能限制）疑似动脉栓塞/静脉血栓数字减影血管造影金标准（可同步介入治疗）有创性/辐射暴露需明确闭塞部位或急诊取栓腹腔镜探查直接观察肠管活力全麻手术风险影像学阴性但临床高度怀疑磁共振血管成像无辐射/无碘造影剂耗时（＞30分钟）慢性缺血或肾功能不全患者实验室检查指标

是诊断的金标准，可清晰显示肠系膜动脉栓塞、血栓形成及静脉血栓，同时评估肠壁增厚