糖尿病肾脏疾病临床诊疗中国指南2026.docx

研究报告

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糖尿病肾脏疾病临床诊疗中国指南2026

一、概述

1.定义和流行病学

糖尿病肾脏疾病（DiabeticKidneyDisease，DKD）是一种常见的慢性并发症，主要发生在糖尿病患者中。根据国际糖尿病联盟（InternationalDiabetesFederation，IDF）的数据，全球糖尿病患者人数已超过4.62亿，预计到2030年将达到5.78亿。在这些患者中，糖尿病肾脏疾病的发生率较高，据统计，大约30%-40%的糖尿病患者会在其病程中发展为DKD。

糖尿病肾脏疾病的发生与糖尿病的病程、血糖控制、血压管理和生活方式等因素密切相关。在我国，糖尿病肾脏疾病的患者数量也在逐年增加。根据中国糖尿病防治指南的数据，我国糖尿病肾脏疾病患者已超过1000万，且每年新增患者约100万。其中，男性患者略多于女性，且随着年龄的增长，患病风险也随之增加。

糖尿病肾脏疾病的早期症状往往不明显，容易被忽视。然而，一旦出现明显的临床症状，如尿蛋白、水肿、高血压等，病情往往已经进展到中晚期。据统计，糖尿病肾脏疾病患者中，约有20%的患者会发展为终末期肾病（End-StageRenalDisease，ESRD），需要接受透析或肾移植治疗。以我国为例，每年约有10万例新发ESRD患者，其中约40%的患者由糖尿病肾脏疾病引起。因此，加强对糖尿病肾脏疾病的早期筛查、诊断和治疗，对于改善患者预后、降低社会医疗负担具有重要意义。

2.病理生理学

糖尿病肾脏疾病的病理生理学过程复杂，涉及多个环节和病理机制。以下是对其病理生理学方面的详细介绍。

(1)糖尿病肾脏疾病的病理生理学基础主要与高血糖状态有关。长期高血糖会导致肾脏血管内皮细胞损伤，引起血管舒缩功能障碍和血管重构。这种血管损伤会导致肾脏微循环障碍，进一步加剧肾脏损害。据研究，糖尿病患者的肾脏微血管密度较非糖尿病患者低，这可能是糖尿病肾脏疾病发生发展的重要原因。例如，在一项针对糖尿病肾脏疾病患者的临床研究中，研究者发现，患者的肾脏微血管密度与尿蛋白排泄率呈负相关，即微血管密度越低，尿蛋白排泄率越高。

(2)高血糖还会导致肾脏组织中的糖基化终产物（AdvancedGlycationEndProducts，AGEs）积累，AGEs可以与细胞蛋白结合，形成AGEs-蛋白复合物，从而引起细胞功能障碍和炎症反应。AGEs-蛋白复合物在肾脏组织中沉积，可诱导肾小球基底膜增厚、系膜细胞增殖和纤维化，最终导致肾小球滤过功能下降。此外，AGEs-蛋白复合物还能激活肾小管上皮细胞上的受体，引发细胞凋亡和炎症反应，进一步加重肾脏损伤。例如，在一项针对糖尿病肾脏疾病患者的临床研究中，研究者发现，AGEs-蛋白复合物在肾脏组织中的沉积程度与肾功能损害程度呈正相关。

(3)除了高血糖和AGEs-蛋白复合物的影响外，糖尿病肾脏疾病的发生还与氧化应激、炎症反应、细胞凋亡、肾小管间质纤维化等多个病理生理机制有关。氧化应激是指机体在氧化过程中产生的活性氧（ReactiveOxygenSpecies，ROS）过多，导致细胞损伤。在糖尿病肾脏疾病中，氧化应激可以加剧肾脏血管内皮细胞损伤、肾小球基底膜损伤和肾小管上皮细胞损伤。炎症反应在糖尿病肾脏疾病的发生发展中起着重要作用，炎症因子如肿瘤坏死因子-α（TumorNecrosisFactor-α，TNF-α）、白细胞介素-1β（Interleukin-1β，IL-1β）等在肾脏组织中过度表达，可诱导肾脏损伤。细胞凋亡是糖尿病肾脏疾病的重要病理生理机制之一，肾小管上皮细胞凋亡会导致肾小管功能障碍和肾间质纤维化。肾小管间质纤维化是糖尿病肾脏疾病晚期的重要病理改变，表现为肾间质细胞外基质（ExtracellularMatrix，ECM）沉积和肾小管萎缩。

3.临床表现和诊断标准

糖尿病肾脏疾病（DKD）的临床表现和诊断标准是评估和监测病情进展的重要依据。以下是对其临床表现和诊断标准的详细介绍。

(1)糖尿病肾脏疾病的临床表现多样，早期可能没有明显症状，但随着病情的发展，患者可能会出现以下症状：尿蛋白排泄量增加，这是DKD最常见和最早期的表现。据研究，DKD患者的尿蛋白排泄率（UrineProteinExcretionRate，UPR）通常超过300mg/24h。患者还可能出现水肿，尤其是眼睑和踝部水肿，这是由于肾脏滤过功能下降，导致体内水分潴留所致。此外，患者可能出现高血压，因为肾脏受损后，肾脏调节血压的能力减弱，导致血压升高。严重时，DKD患者可能出现肾功能不全，表现为夜尿增多、乏力、食欲减退等症状。例如，在一项针对DKD患者的临床研究中，研究者发现，超过80%的患者在确诊时已出现上述至少一种症状。

(2)糖尿病