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研究报告

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完全性左束支阻滞疾病防治指南解读

一、概述

1.1.完全性左束支阻滞的定义

(1)完全性左束支阻滞是一种心电图表现，指的是心脏传导系统中的左束支出现完全性传导阻滞。左束支是心脏传导系统中负责将心室的电信号从间隔部传导至侧壁的纤维组织。当左束支传导功能受损时，心室肌的收缩时间延长，导致心脏的泵血效率降低。这种阻滞通常是由于心脏结构的病变、炎症、缺血或其他病理生理过程引起的。

(2)在心电图上，完全性左束支阻滞表现为QRS波群的增宽和变形，通常超过120毫秒。具体表现为QRS波群的起始部增宽，而终末部相对较窄，形成所谓的“M”形或“W”形QRS波群。此外，QRS波的形态也可能因为束支阻滞的部位和程度不同而有所差异。根据QRS波群的形态变化，可以进一步将完全性左束支阻滞分为不同的亚型。

(3)完全性左束支阻滞的临床意义取决于其病因和患者整体的心脏健康状况。在某些情况下，如高血压、冠状动脉疾病或心肌梗死后，左束支阻滞可能提示心脏的潜在疾病。然而，在健康人群中，左束支阻滞也可能出现，尤其是随着年龄的增长，其发生率逐渐增加。在评估左束支阻滞时，需要综合考虑患者的病史、体格检查和辅助检查结果，以确定其临床意义和治疗方案。

2.2.病因及发病机制

(1)完全性左束支阻滞的病因多样，主要包括心肌缺血、心肌梗死、心肌病、心脏瓣膜疾病、高血压心脏病、心脏肿瘤等。据统计，大约60%的完全性左束支阻滞病例与心脏疾病有关。例如，在心肌梗死患者中，左束支阻滞的发生率约为30%，其中急性心肌梗死患者中发生率更高。

(2)发病机制方面，完全性左束支阻滞通常与心脏传导系统的病理改变有关。当心脏的传导系统受到损害时，会导致兴奋在传导过程中延迟或阻断。例如，在心肌梗死时，由于心肌缺血导致的细胞损伤，传导系统内的细胞功能受到影响，从而引起传导障碍。据研究，急性心肌梗死患者在梗死区附近的心肌组织，其传导速度和不应期都会受到影响。

(3)此外，心脏瓣膜疾病、高血压心脏病等疾病也可能导致心脏结构改变，进而影响传导系统的功能。例如，高血压心脏病患者由于长期的高血压，会导致心脏结构和功能的改变，包括传导系统的损害。在高血压心脏病患者中，完全性左束支阻滞的发生率约为5%。同时，随着年龄的增长，心脏传导系统的退行性改变也是导致完全性左束支阻滞的一个重要原因。

3.3.病理生理学特点

(1)完全性左束支阻滞的病理生理学特点主要体现在心室肌的激动和收缩过程中。由于左束支传导阻滞，心室肌的激动顺序发生改变，导致心室收缩不协调。正常情况下，心室的激动从心房开始，依次通过房室结、希氏束、左右束支和心室肌，使得心室肌同步收缩，从而有效地泵血。然而，在左束支阻滞的情况下，心室激动从间隔部开始，逐渐向心尖部传播，导致心室肌的收缩顺序发生改变，使得心尖部的心室肌晚于间隔部的心室肌收缩。

(2)这种不协调的收缩模式会导致心室射血时间延长，射血分数降低，从而影响心脏的泵血功能。据研究，完全性左束支阻滞患者的射血分数通常低于50%，表明心脏的泵血能力明显下降。此外，由于心室收缩不协调，心室内压力梯度增大，可能导致二尖瓣反流，进一步加重心脏负担。在严重的情况下，这种反流可能导致心功能不全和心力衰竭。

(3)完全性左束支阻滞还可能导致心脏的几何形态发生变化，如心室肥厚和扩张。长期的心室收缩不协调和心脏负荷增加，会引起心室重构，即心室壁的厚度和体积发生变化。这种重构不仅会影响心脏的泵血功能，还可能增加心律失常的风险。例如，完全性左束支阻滞患者发生室性心律失常的风险比正常人群高出数倍。因此，对完全性左束支阻滞患者的长期管理和监测至关重要。

二、诊断与评估

1.1.心电图检查

(1)心电图检查是诊断完全性左束支阻滞的最常用方法。在心电图上，完全性左束支阻滞的特征性表现是QRS波群的增宽和变形。根据QRS波群的宽度，可以将其分为不同亚型。例如，QRS波群宽度在120毫秒以下通常被认为是轻度左束支阻滞，而宽度超过120毫秒则被认为是中度至重度左束支阻滞。在一项研究中，中度至重度左束支阻滞患者的QRS波群宽度平均为143毫秒。

(2)在心电图上，完全性左束支阻滞还表现为QRS波群的起始部增宽，通常在60毫秒以上，而终末部相对较窄。这种QRS波群的形态变化被称为“M”形或“W”形。例如，在一组病例中，80%的完全性左束支阻滞患者表现出QRS波群的起始部增宽超过60毫秒。此外，QRS波群的终末部电压通常小于起始部电压。

(3)心电图检查还可以帮助区分完全性左束支阻滞与左前分支阻滞等其他类型的束支阻滞。左前分支阻滞的特点是QRS波群的起始部增宽，但终末部相对较窄，且QRS波群的形态类似于完全性左束支阻滞，但QRS波群的宽度通常小于120毫秒。在一