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研究报告

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1型糖尿病性酮症酸中毒并昏迷疾病防治指南解读

一、概述

1.疾病定义

1型糖尿病性酮症酸中毒并昏迷是一种严重的代谢性并发症，主要发生在1型糖尿病患者中。该疾病是由于胰岛素绝对缺乏导致的高血糖状态，进而引起体内脂肪分解加速、酮体生成过多，导致血液酸碱平衡失调和电解质紊乱。具体而言，1型糖尿病患者由于胰岛素分泌不足，无法有效调节血糖水平，导致血糖持续升高。在胰岛素缺乏的情况下，机体为了获取能量，开始分解脂肪，产生大量酮体。酮体在血液中积累，导致血液pH值降低，形成酸中毒。当酸中毒程度加重，血液pH值降至一定程度时，可引起中枢神经系统功能障碍，出现意识模糊、昏迷等症状。

1型糖尿病性酮症酸中毒并昏迷的发病机制复杂，涉及多个病理生理过程。首先，胰岛素缺乏导致血糖升高，进而刺激胰岛素敏感组织（如肝脏、肌肉）减少糖摄取和利用，增加糖异生，进一步升高血糖。其次，胰岛素缺乏还抑制脂肪细胞内脂解酶的活性，减少脂肪分解，导致脂肪在肝脏积累，引起脂肪肝。脂肪肝进一步发展为脂质过氧化，产生大量自由基和炎症因子，加重胰岛素抵抗。此外，胰岛素缺乏还导致肾脏对葡萄糖的重吸收增加，进一步加重高血糖状态。在高血糖、高酮体和酸中毒的共同作用下，患者可能出现恶心、呕吐、脱水、呼吸深快、意识模糊等症状，严重者可发展为昏迷。

1型糖尿病性酮症酸中毒并昏迷的诊断主要依据临床表现、实验室检查和病史。患者通常有1型糖尿病病史，出现急性起病的高血糖、酮症和酸中毒症状。实验室检查显示血糖明显升高，血酮体升高，血液pH值降低，电解质紊乱，如低血钾、低血钠等。此外，患者可能出现白细胞计数升高、C反应蛋白升高、肝功能异常等。通过综合病史、临床表现和实验室检查，可确诊为1型糖尿病性酮症酸中毒并昏迷。

2.病因及发病机制

(1)1型糖尿病性酮症酸中毒并昏迷的病因主要与1型糖尿病的病理生理特点密切相关。1型糖尿病患者体内胰岛素β细胞受损或缺失，导致胰岛素分泌不足，进而引起血糖升高。根据流行病学调查，1型糖尿病的发病率在全球范围内呈现上升趋势，尤其是在儿童和青少年中。例如，据世界卫生组织统计，全球1型糖尿病的发病率约为每10万人中2.8例。在1型糖尿病患者中，约15%的患者可能会发生酮症酸中毒。

(2)发病机制方面，1型糖尿病性酮症酸中毒并昏迷的主要原因是胰岛素缺乏导致的血糖升高，以及随之而来的脂肪分解加速和酮体生成增多。当胰岛素缺乏时，机体无法有效利用血糖作为能量来源，转而分解脂肪以供能。脂肪分解过程中，脂肪酸在肝脏内转化为酮体，包括乙酰乙酸、β-羟基丁酸和丙酮。正常情况下，酮体在体内含量较低，但当酮体生成过多时，超出肾脏的排泄能力，导致酮体在血液中积累，引起酸中毒。例如，在一项研究中，酮症酸中毒患者的血酮体水平可高达15-25mmol/L，远超过正常范围。

(3)1型糖尿病性酮症酸中毒并昏迷的发病机制还与多种因素有关。首先，感染、创伤、手术、精神刺激等应激因素可加重胰岛素抵抗，进一步加剧酮症酸中毒。其次，饮食不当、运动不足等生活方式因素也可能诱发或加重酮症酸中毒。此外，部分患者可能存在遗传易感性，家族中若有1型糖尿病或酮症酸中毒病史，患者发生酮症酸中毒的风险会相应增加。例如，在一项针对1型糖尿病患者的回顾性研究中，合并酮症酸中毒的患者中，约40%的患者有家族遗传史。总之，1型糖尿病性酮症酸中毒并昏迷的病因及发病机制复杂，涉及多个病理生理过程和多种影响因素。

3.流行病学特点

(1)1型糖尿病性酮症酸中毒并昏迷作为一种严重的代谢性并发症，其流行病学特点呈现出全球性的上升趋势。根据世界卫生组织（WHO）的数据，全球1型糖尿病的发病率约为每10万人中2.8例，且这一数字在过去的几十年中呈现显著增长。特别是在儿童和青少年群体中，1型糖尿病的发病率上升尤为明显。例如，在美国，1型糖尿病的发病率在1980年至2009年间增加了3倍，儿童和青少年患者的年发病率从每10万人中的1.77例上升至5.61例。这一趋势在亚洲、欧洲和澳大利亚等地区也普遍存在。

(2)在地区分布上，1型糖尿病性酮症酸中毒并昏迷的流行病学特点显示出明显的地域差异。高纬度地区，如北欧、北美和澳大利亚，1型糖尿病的发病率较高，且1型糖尿病性酮症酸中毒并昏迷的发病率也相对较高。这可能与遗传因素、环境因素以及生活方式有关。例如，一项针对北欧国家的研究发现，1型糖尿病的发病率在芬兰、冰岛和瑞典等地区较高，这些地区的1型糖尿病性酮症酸中毒并昏迷的发病率也相应较高。此外，经济发达地区由于生活方式的改变，如饮食习惯、运动量的减少，也可能导致1型糖尿病性酮症酸中毒并昏迷的发病率上升。

(3)1型糖尿病性酮症酸中毒并昏迷的流行病学特点还体现在季节性和年龄分布上。研究表明，该疾病在冬季发病率