糖生物学：糖异生调控课件.pptxVIP

202X演讲人2026-01-01一、前言

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

糖生物学：糖异生调控课件

01PARTONE前言

前言站在护士站的窗前，望着走廊尽头治疗室的灯光，我想起上周跟着带教老师参与的一例肝衰竭合并糖尿病患者的护理。当时老师指着患者的生化报告说：“你看，血糖16.2mmol/L，胰岛素抵抗指数4.8，这和肝脏糖异生失控脱不了干系。”那一刻，我突然意识到，曾经在课本上读到的“糖异生”——这个由非糖物质（如乳酸、甘油、生糖氨基酸）转化为葡萄糖的代谢过程，原来在临床护理中如此真实地影响着患者的转归。

糖异生是人体维持血糖稳态的核心机制之一，主要发生在肝脏（约占85%）和肾脏（约占15%）。当进食不足或能量消耗增加时，机体通过激活糖异生pathways（如丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶等关键酶），确保脑、红细胞等依赖葡萄糖供能的组织获得持续能量。但在病理状态下，如糖尿病、肝衰竭、严重创伤或脓毒症时，糖异生调控失衡会导致高血糖或低血糖，加重器官损伤。

前言作为临床护理工作者，我们不仅要监测血糖数值，更需要理解其背后的糖异生调控机制——这是精准护理的基础。接下来，我将结合一例具体病例，分享糖异生调控相关的护理实践。

02PARTONE病例介绍

病例介绍患者张某，男，58岁，因“反复乏力、纳差2月，加重伴意识模糊1天”于2023年8月15日入院。既往有2型糖尿病史10年（长期口服二甲双胍0.5gtid，未规律监测血糖），乙肝肝硬化病史5年（未规范抗病毒治疗）。

入院时查体：T37.8℃，P112次/分，R22次/分，BP105/68mmHg；神志模糊，呼之能应，定向力差；皮肤巩膜中度黄染，肝掌（+），蜘蛛痣（2枚）；腹部膨隆，移动性浊音（+），双下肢凹陷性水肿（++）。

实验室检查：空腹血糖（FBG）18.7mmol/L（正常3.9-6.1），餐后2小时血糖（2hPG）24.3mmol/L；糖化血红蛋白（HbA1c）9.2%；血乳酸2.8mmol/L（正常0.5-1.6）；血氨112μmol/L（正常11-35）；肝功能：ALT128U/L（正常0-40），AST189U/L，

病例介绍总胆红素（TBil）156μmol/L，直接胆红素（DBil）98μmol/L；肾功能：血肌酐（Scr）132μmol/L（正常53-106），尿素氮（BUN）8.9mmol/L；胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）=（FBG×FINS）/22.5=（18.7×15.6）/22.5≈12.9（正常2.6）。

影像学提示：肝硬化、脾大（脾厚5.8cm）、腹腔积液（最深约6.2cm）。

主管医生诊断：1.乙肝肝硬化失代偿期（Child-PughC级）；2.2型糖尿病（血糖控制差）；3.肝性脑病（Ⅰ期）。

面对这样一位多器官功能受损的患者，我和护理团队的首要任务是：通过干预糖异生异常调控，稳定血糖，同时改善肝功能，预防并发症。而这一切，都需要从系统的护理评估开始。

03PARTONE护理评估

代谢状态评估患者的高血糖并非单纯因胰岛素不足，更与肝衰竭导致的糖异生失控密切相关。肝脏是糖异生的主要器官，肝硬化时肝细胞大量坏死，一方面导致胰岛素清除减少（正常肝脏代谢约50%的胰岛素），外周胰岛素抵抗加重；另一方面，肝内糖异生关键酶（如磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶PEPCK）活性异常升高——可能与炎症因子（如TNF-α、IL-6）刺激相关，导致非糖物质（如乳酸、甘油）过度转化为葡萄糖，形成“高血糖-高乳酸-肝损伤”恶性循环。

身体状况评估生命体征与意识：体温偏高（37.8℃）提示可能存在感染（肝硬化患者易并发自发性腹膜炎）；心率增快（112次/分）与高代谢、血容量不足相关；意识模糊与肝性脑病（血氨升高）、高血糖导致的细胞脱水有关。

营养状况：患者近2月体重下降8kg（入院体重52kg，身高170cm，BMI18.0），属于营养不良风险（正常BMI18.5-23.9）；白蛋白28g/L（正常35-55），提示低蛋白血症（加重水肿和腹腔积液）。

并发症风险：腹腔积液增加腹内压，影响膈肌运动，可能导致呼吸功能不全；双下肢水肿易并发压疮；高血糖增加感染风险（尤其腹腔感染）。

心理社会评估患者入院时情绪焦虑，反复询问“我是不是没救了？”；家属因经济压力（长期治疗费用）和照护负担（患者生活自理能力下降）表现出疲惫。访谈中了解到，患者既往对糖尿病重视不足，认为“能吃能喝就行”，从未监测过血糖，也不清楚“肝硬化会影响血糖”。

04PARTONE护理诊断

护理诊断1基于评估结果，我们梳理出以下核心护理诊断（按优先级排序）：2潜在并发症：低血糖/高血糖