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原发性高血压疾病防治指南解读

一、疾病概述

1.1.原发性高血压的定义

原发性高血压是一种以动脉血压持续升高为主要临床表现的慢性疾病。这种血压升高不是由于心脏或其他循环系统的疾病直接引起，而是由多种因素共同作用导致的一种病理状态。在正常生理情况下，动脉血压受到心脏泵血和血管阻力之间的平衡控制，而原发性高血压则是这种平衡被破坏，导致血压持续超出正常范围。根据世界卫生组织(WHO)的标准，成人静息状态下血压持续高于140/90毫米汞柱（mmHg）即被诊断为高血压。原发性高血压的发病机制复杂，涉及遗传、环境、生活方式等多个方面。

原发性高血压的确切病因尚不完全明确，但研究表明，遗传因素在高血压发病中扮演着重要角色。个体之间血压的遗传差异很大，有高血压家族史的人群患高血压的风险显著增加。除了遗传因素，环境因素如不良的饮食习惯、缺乏体育锻炼、长期的精神压力等也是高血压的重要诱因。长期的高盐饮食、高脂肪摄入和缺乏运动会导致血管壁的损害，进而引起血压升高。此外，随着年龄的增长，血管壁逐渐硬化和弹性降低，也会导致血压上升。

原发性高血压的诊断主要依赖于血压的测量，通常采用袖带式血压计在静息状态下测量上臂血压。正常人的血压波动范围相对较小，一般而言，一天中血压最低值出现在夜间睡眠时，最高值则出现在上午。然而，在原发性高血压患者中，血压水平持续在较高水平，且常常伴随有其他心血管危险因素，如肥胖、高血脂、糖尿病等。对于原发性高血压患者，及时诊断和正确治疗至关重要，以降低心血管事件的发生风险。

2.2.原发性高血压的流行病学特点

(1)原发性高血压是全球范围内常见的慢性非传染性疾病，其患病率随年龄增长而显著上升。在发达国家，高血压的患病率普遍较高，尤其是在中老年人群中。据统计，全球约有10亿成年人患有高血压，其中约70%的病例发生在中低收入国家。

(2)原发性高血压的发病率在不同地区存在显著差异，这与生活方式、饮食习惯、环境因素以及医疗保健水平等因素密切相关。城市地区由于生活节奏快、工作压力大，高血压的发病率往往高于农村地区。此外，高血压的患病率在男性中略高于女性，但在绝经后女性的发病率会增加。

(3)随着全球人口老龄化趋势的加剧，原发性高血压的患病人数也在不断增加。此外，由于生活方式的改变，如高盐、高脂饮食和缺乏运动等，年轻人群中的高血压发病率也呈现上升趋势。这些因素使得高血压的预防和控制成为公共卫生领域的重要课题。

3.3.原发性高血压的病理生理机制

(1)原发性高血压的病理生理机制复杂，涉及多个环节。其中一个关键因素是血管内皮功能障碍，导致血管舒缩功能失衡。研究表明，血管内皮细胞产生的内皮素-1(ET-1)水平升高，而一氧化氮(NO)水平降低，是导致血管收缩和血压升高的主要原因。例如，在一项针对高血压患者的临床研究中，ET-1水平显著高于正常血压人群，而NO水平则显著降低。

(2)另一个重要机制是肾脏调节功能异常。肾脏通过调节钠和水排泄来维持体液平衡，进而影响血压。在原发性高血压患者中，肾脏的肾素-血管紧张素系统(RAS)活性增强，导致血管紧张素II(AngII)水平升高，AngII具有强烈的血管收缩作用。据一项研究发现，高血压患者的肾素活性是正常血压人群的2-3倍。此外，肾脏的近曲小管对钠的重吸收增加，进一步加剧了血压升高。

(3)遗传因素在原发性高血压的发生发展中起着重要作用。多项研究表明，高血压具有明显的家族聚集性。例如，一项针对双胞胎的研究发现，同卵双胞胎中高血压的一致性显著高于异卵双胞胎。此外，基因突变也可能导致原发性高血压。例如，ACE基因突变与血管紧张素转换酶(ACE)活性降低有关，导致AngII水平升高，从而引起血压升高。在另一项研究中，ACE基因突变与高血压患者的心血管事件风险增加有关。

二、风险评估与诊断

1.1.风险评估指标

(1)风险评估是预防和控制原发性高血压的重要环节，常用的指标包括年龄、性别、家族史、体重指数（BMI）、腰围、血压水平、血脂水平、血糖水平以及吸烟和饮酒习惯等。年龄是高血压的重要风险因素，随着年龄的增长，血管弹性下降，血压逐渐升高。例如，根据美国心脏协会的数据，50岁以上人群中高血压的患病率超过40%。

(2)体重指数（BMI）是评估肥胖状况的重要指标，BMI过高与高血压有密切关系。根据世界卫生组织（WHO）的标准，BMI在25-29.9之间为超重，≥30为肥胖。肥胖者体内脂肪组织增多，导致胰岛素抵抗，进而引发血压升高。一项针对我国成年人群的研究表明，BMI每增加5kg/m2，高血压风险增加50%。

(3)血压水平是评估高血压风险的核心指标。正常血压范围为收缩压120mmHg和舒张压80mmHg，而高血压定义为收缩压≥140mmHg和/或