高血压知识点总结.docxVIP

高血压知识点总结

高血压是一种以动脉血压持续升高为特征的慢性心血管疾病，全球患病率约为30%-50%，我国成人高血压患病率约为27.9%，患者人数超过2.7亿。血压水平与心血管事件风险呈连续正相关关系，收缩压每升高20毫米汞柱或舒张压每升高10毫米汞柱，脑卒中、心肌梗死等主要心血管事件风险增加约1倍。系统掌握高血压相关知识对疾病防控具有重要临床意义和公共卫生价值。

一、高血压的定义与分类标准

高血压定义为在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量诊室血压，收缩压≥140毫米汞柱和（或）舒张压≥90毫米汞柱。根据血压升高水平，将高血压分为1级、2级和3级。1级高血压（轻度）为收缩压140-159毫米汞柱和（或）舒张压90-99毫米汞柱；2级高血压（中度）为收缩压160-179毫米汞柱和（或）舒张压100-109毫米汞柱；3级高血压（重度）为收缩压≥180毫米汞柱和（或）舒张压≥110毫米汞柱。单纯收缩期高血压定义为收缩压≥140毫米汞柱且舒张压90毫米汞柱，常见于老年人群。

根据发病机制，高血压分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压占90%-95%，病因尚未完全明确，是遗传与环境因素共同作用的结果。继发性高血压占5%-10%，由特定疾病引起，常见病因包括肾实质性病变、肾血管性病变、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、库欣综合征、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征等。识别继发性高血压对针对性治疗和改善预后至关重要。

二、血压测量的规范方法与诊断流程

规范血压测量是高血压诊断和管理的基础。诊室血压测量要求受试者安静休息至少5分钟，取坐位或卧位，裸露上臂，袖带下缘距肘窝2.5厘米，松紧以能插入1-2指为宜。测量时保持安静，不说话，不活动。首次测量应测双上臂，以后以血压较高侧为准。每次测量至少获得2次读数，间隔1-2分钟，取平均值。若2次读数相差超过5毫米汞柱，应再次测量，取3次读数的平均值。

家庭自测血压推荐使用经过国际标准验证的上臂式电子血压计。测量前30分钟避免剧烈运动、饮酒、咖啡和吸烟。测量时取坐位，背靠椅背，双脚平放地面，上臂与心脏保持同一水平。建议早晚各测1次，每次测2-3遍取平均值，连续测量7天，取后6天平均值作为评估依据。家庭血压诊断标准为≥135/85毫米汞柱。动态血压监测可评估24小时血压波动，诊断标准为24小时平均值≥130/80毫米汞柱，白昼≥135/85毫米汞柱，夜间≥120/70毫米汞柱。

三、高血压发病的病理生理机制

高血压发病涉及多个机制。神经机制方面，长期精神紧张、焦虑、噪声刺激等因素激活交感神经系统，导致心率加快、心肌收缩力增强、外周血管收缩，心输出量和外周阻力增加。交感神经过度激活还促进肾素释放，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）。

肾脏机制中，长期高盐摄入、肾动脉硬化等因素导致肾脏排钠功能减退，水钠潴留增加血容量。肾脏缺血刺激肾素分泌，激活RAAS，血管紧张素Ⅱ强烈收缩血管，醛固酮促进钠重吸收，进一步升高血压。肾脏在高血压发生发展中具有核心作用，既是高血压的靶器官，也是血压调节的关键环节。

激素机制涉及RAAS激活、胰岛素抵抗、内皮功能障碍等。血管紧张素Ⅱ是强效的血管收缩剂，同时促进醛固酮分泌、交感神经兴奋和血管重构。胰岛素抵抗导致高胰岛素血症，激活交感神经系统，增加肾脏钠重吸收，降低血管舒张功能。血管内皮细胞分泌的一氧化氮减少，内皮素增加，导致血管舒张收缩失衡。

血管机制主要表现为大动脉弹性减退和小动脉重构。长期高血压导致血管壁胶原纤维增生、平滑肌肥厚、弹性纤维断裂，血管顺应性下降，收缩期压力升高，舒张期压力降低，脉压增大。小动脉管壁增厚、管腔狭窄，外周阻力持续增高，形成血压升高的恶性循环。

四、高血压的危险因素与高危人群识别

不可改变的危险因素包括年龄、遗传和性别。年龄增长是高血压最强的危险因素，收缩压随年龄线性升高。父母均有高血压，子女患病风险增加约1.5-2倍。男性在55岁前高血压患病率高于女性，绝经后女性患病率迅速增加。

可改变的危险因素中，高钠低钾饮食是我国高血压最重要的危险因素。世界卫生组织建议每日食盐摄入量不超过5克，而我国居民平均摄入量约为10.5克。钠摄入量每增加2克/天，收缩压升高约2毫米汞柱。钾摄入量与血压呈负相关，每日钾摄入量增加1.6克，收缩压降低约4毫米汞柱。

超重和肥胖是重要危险因素。体重指数（BMI）每增加5千克/平方米，高血压风险增加约50%。腰围男性≥90厘米、女性≥85厘米为中心性肥胖，与胰岛素抵抗和高血压密切相关。过量饮酒使高血压风险增加约40%，每日酒精摄入量男性超过25克、女性超过15克即为过量。长期精神紧张、缺乏体力活动、吸烟、血脂异常、糖尿病等均为独立危险因素。

高危人群包括有高血压家族史者、长期高盐饮食者、超重肥胖者、长期精神紧张者、糖尿病患者、