感染性紫癜的治疗及护理.pptxVIP

第一章感染性紫癜的概述与流行病学第二章感染性紫癜的发病机制与病理特征第三章感染性紫癜的临床表现与分型第四章感染性紫癜的实验室检查与影像学评估第五章感染性紫癜的治疗方案与药物选择第六章感染性紫癜的护理要点与长期管理

01第一章感染性紫癜的概述与流行病学

感染性紫癜的引入：病例分享2022年某三甲医院儿科接诊一名7岁男孩，主诉“下肢反复起疹伴瘙痒3天”。皮疹表现为对称性、高出皮面的紫红色丘疹，压不褪色，主要分布于双下肢伸侧。实验室检查：血常规WBC12.5×10^9/L，中性粒细胞占比78%，ESR35mm/h，ASO500U/mL。诊断为感染性紫癜（过敏性紫癜）。该病例中，患儿出现典型皮肤症状前1周有上呼吸道感染史，符合感染后发病特征。感染性紫癜好发于学龄儿童，占所有过敏性紫癜病例的60-70%，春季和秋季为高发季节。全球每年约新增5-10例/10万儿童罹患感染性紫癜，发达国家发病率略高于发展中国家，男女比例约为1.2:1。若未规范治疗，约30%患者会出现关节肿痛，15%出现肾脏损害。本病例的详细分析将帮助我们理解感染性紫癜的临床表现和潜在风险因素，为后续章节的深入探讨奠定基础。

流行病学数据分析全球发病趋势不同国家和地区的发病率差异年龄分布特征儿童和成人患者的比例及年龄段季节性变化高发季节与气候因素的影响地域性差异不同地区亚型的流行情况危险因素关联感染史、过敏史等风险因素

感染性紫癜的危险因素矩阵家族史一级亲属患病风险某些药物使用非甾体抗炎药的影响食物过敏史乳制品与其他常见过敏原

感染性紫癜与类比的鉴别诊断路径病史采集感染史、过敏史、用药史实验室检查血常规、ESR、ASO、C3、IgA影像学评估肾脏超声、双下肢多普勒免疫荧光检测IgA在小血管壁的沉积动态监测治疗反应与指标变化

02第二章感染性紫癜的发病机制与病理特征

发病机制的引入：免疫异常的分子场景某儿童医院病理科对68例感染性紫癜活检样本进行的免疫荧光分析显示，78%样本存在IgA在毛细血管壁的线性沉积，伴C3、Fbβ链阳性。其中，37%病例同时检测到免疫复合物沉积。该病例组中，90%患儿存在Th1/Th2细胞比例失衡（Th1:Th2=0.6:1.4），与健康儿童（1.1:1）形成显著差异。ELISA检测证实，78%病例血清IgG4水平高于正常对照2SD（中位数1.8mg/Lvs0.9mg/L）。肠道菌群分析揭示，感染性紫癜患者脆弱拟杆菌丰度较对照组增加32%，伴随IgA合成前体细胞因子（TGF-β）过度表达，提示肠道通透性增加是关键中间环节。这些发现揭示了感染性紫癜发病的复杂机制，涉及免疫细胞、细胞因子和肠道微生态等多方面因素。

细胞因子网络的动态变化发病初期IL-6、IL-17的升高与炎症反应疾病进展期Th17细胞与免疫复合物的相互作用恢复期IL-10的抑制与免疫调节慢性化风险持续性细胞因子失衡的影响治疗干预细胞因子靶向治疗的潜力

病理特征的分类比较混合型多系统受累与复杂表现肾型节段性坏死与免疫复合物管型关节型滑膜血管炎与绒毛形成腹型肠系膜血管扩张与水肿

分子病理诊断的突破性进展超分辨率免疫组化微小血管炎的检测单细胞RNA测序免疫细胞的分子特征AI辅助诊断系统图像分析的智能化基因编辑技术动物模型的构建多重荧光标记多通路共表达分析

03第三章感染性紫癜的临床表现与分型

临床表现的引入：多系统受累的典型病例某省级儿科医院报道1例3岁女孩，因双下肢紫癜伴腹痛3天入院。查体：双小腿见针尖大小出血点，压不褪色；腹部膨隆，脐周压痛（+）。实验室：Hb98g/L，PLT32×10^9/L，尿蛋白2+，ASO450U/mL。该病例经肾活检证实为IgA肾病（IgAN），病理分级IVc期。值得注意的是，患者母亲有反复荨麻疹史，家族性IgA异常可能存在遗传易感性。治疗过程中出现膝关节肿胀，超声显示髌上囊积液，伴滑膜血管强化，提示关节型表现。经激素治疗后，各系统症状均显著缓解，但ASO需持续监测6个月。该病例展示了感染性紫癜的多系统受累特点，强调了综合评估的重要性。

皮肤型紫癜的细节特征典型皮疹形态紫红色丘疹、高出皮面、压不褪色消退模式反跳性消退、色素沉着、脱屑特殊部位表现口腔黏膜、鼻腔、阴茎头形态变异蚯蚓状紫癜、靶状损害伴随症状关节肿痛、腹痛、发热

感染性紫癜的分型诊断标准皮肤型仅皮肤受累，无内脏损害肾型伴轻度肾脏损害关节型伴关节受累腹型伴消化道症状混合型多系统受累

分型与预后的关联研究皮肤型5年内肾脏受累率2%肾型5年内消化道出血风险8%混合型5年内多系统衰竭风险23%复发风险不同分型的复发率差异治疗反应药物治疗的敏感性分析

04第四章感染性紫癜的实验室检查与影像学评估

实验室检查的引入：异常结果的解读某三甲医院实验室2022年统计显示，感染