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危重病人呼吸支持技术说课

第一章呼吸支持的重要性与危重病人呼吸生理基础呼吸系统是维持生命的基础系统之一,在危重病救治中占据核心地位。理解呼吸生理机制是掌握呼吸支持技术的前提,本章将系统介绍呼吸支持的临床重要性、正常呼吸生理基础,以及危重病人特有的呼吸功能障碍特征。

呼吸支持为何关键?主要死因之一呼吸衰竭是导致危重病患者死亡的首要原因,约占ICU死亡病例的30-40%。及时有效的呼吸支持可显著降低病死率。通气氧合核心维持有效的肺泡通气和氧合是所有器官功能的基础。呼吸支持通过改善气体交换,为其他器官系统功能恢复创造条件。影响预后关键呼吸支持技术的选择、时机和实施质量直接影响患者预后。早期规范的呼吸支持可缩短机械通气时间,减少并发症,加速康复进程。

人体呼吸系统基础回顾呼吸系统结构与功能呼吸系统由上呼吸道、下呼吸道和肺组织构成,完成气体交换的生理功能。上呼吸道包括鼻腔、咽、喉,具有加温、湿化、过滤空气的作用。下呼吸道由气管、支气管及其分支组成,终末端为肺泡。气体交换机制肺泡-毛细血管膜是气体交换的关键结构。氧气通过浓度梯度从肺泡弥散入血,二氧化碳则从血液弥散至肺泡。正常成人肺泡总面积约70-100平方米,为高效气体交换提供了充足的表面积。呼吸调节机制中枢化学感受器监测脑脊液pH值外周化学感受器感知动脉血氧分压呼吸中枢整合信号调节呼吸节律呼吸肌群协调完成吸气与呼气动作呼吸肌功能膈肌是主要吸气肌,占安静呼吸时吸气功的70%。辅助呼吸肌包括肋间外肌、斜角肌等。呼吸肌疲劳是导致呼吸衰竭的重要因素。

危重病人呼吸功能障碍特点1呼吸中枢抑制严重感染、颅脑损伤、药物中毒等可导致呼吸中枢功能受损,表现为呼吸频率减慢、节律紊乱,甚至呼吸暂停。中枢性呼吸衰竭往往需要立即建立人工气道并实施机械通气。2呼吸肌功能障碍长时间高负荷呼吸、营养不良、电解质紊乱、神经肌肉疾病等可引起呼吸肌疲劳或无力。膈肌功能下降使潮气量减少,呼吸频率代偿性增快,形成快速浅呼吸模式。3肺顺应性降低肺水肿、肺纤维化、ARDS等疾病使肺组织僵硬度增加,需要更大的跨肺压才能实现相同的潮气量。表现为呼吸功增加、呼吸肌易疲劳。4气道阻力增加支气管痉挛、气道分泌物潴留、气道水肿等导致气流受限。慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者尤为明显,表现为呼气相延长、动态肺过度充气。5气体交换障碍通气/血流比例失调、弥散功能障碍、分流增加等机制导致低氧血症。二氧化碳潴留多见于肺泡通气不足的患者,如COPD急性加重、神经肌肉疾病等。

肺泡损伤机制危重病人的肺泡上皮和毛细血管内皮受损,导致通透性增加。炎症介质释放引起肺水肿,表面活性物质减少导致肺泡塌陷。弥散距离增加和通气血流比例失调共同造成严重的氧合障碍。肺泡-毛细血管膜损伤表面活性物质功能障碍炎症细胞浸润与介质释放肺间质水肿与纤维化呼吸肌疲劳表现呼吸肌疲劳是危重病人常见的病理生理改变。膈肌收缩力下降,呼吸频率加快但潮气量减少,出现腹部矛盾运动。持续的高负荷呼吸工作最终导致呼吸肌衰竭。呼吸频率大于35次/分辅助呼吸肌明显参与呼吸胸腹运动不协调主观呼吸困难感明显

第二章呼吸支持的临床评估与指征准确的临床评估是选择合适呼吸支持方式的前提。本章将详细介绍呼吸衰竭的临床识别、诊断标准、各项评估指标的意义,以及不同呼吸支持技术的适应证和禁忌证。通过系统的评估流程,临床医生可以快速判断患者病情严重程度,及时启动呼吸支持,避免延误治疗时机。同时,正确识别禁忌证可以减少医源性损伤,提高治疗安全性。

呼吸衰竭的临床表现与诊断呼吸频率异常呼吸频率30次/分或8次/分提示严重呼吸功能障碍。快速浅呼吸常见于肺实质病变,呼吸减慢多见于中枢抑制。呼吸困难症状主观呼吸费力感,辅助呼吸肌参与,鼻翼扇动,胸腹矛盾运动。严重者出现发绀、意识障碍、大汗等表现。血气分析指标PaO?60mmHg(海平面、吸空气)或PaCO?50mmHg为呼吸衰竭诊断标准。pH值反映酸碱平衡状态。RSBI快速评估快速浅呼吸指数=呼吸频率/潮气量(L)。RSBI105提示脱机困难,是预测脱机成功的重要指标。Ⅰ型呼吸衰竭(氧合障碍型)PaO?60mmHg,PaCO?正常或降低。常见于肺炎、ARDS、肺栓塞等。主要机制为通气血流比例失调和分流。Ⅱ型呼吸衰竭(通气障碍型)PaO?60mmHg,同时PaCO?50mmHg。常见于COPD、神经肌肉疾病。肺泡通气不足是主要机制。

呼吸支持的适应证急性呼吸衰竭ARDS(急性呼吸窘迫综合征)双肺弥漫性浸润PaO?/FiO?300mmHg肺水肿非心源性COPD急性加重呼吸困难加重痰量增加、脓性血气恶化伴酸中毒呼吸中枢抑制药物中毒镇静催眠药过量阿片类药物中毒有机磷中毒中枢神经损伤颅脑外伤脑出血或梗死中枢感染神经肌肉疾病呼吸肌无力重症肌无力危象格林-巴利综合征高位颈髓损伤其他情况严重电解质紊乱