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增强型体外反搏治疗缺血性脑血管病专家建议2026

体外反搏(externalcounterpulsation,ECP)是一种通过物理方法使主动脉内舒张期血压增高，以改善血液循环，增加心、脑和肾脏等重要器官血流灌注的无创性辅助循环方法。该技术始于20世纪60年代初，由美国哈佛大学SOROFF等设计及研制，但由于采用液压非序贯驱动模式，

体积庞大，其舒张期反搏波振幅不高，疗效不满意，很快被淘汰1。20世纪70年代初，由中山大学郑振声教授领衔的团队，成功研制出具有我国自主知识产权的四肢气囊序贯加压式体外反搏器，取得满意疗效l2-3。随后又在此基础上加以改进，取消上肢气囊，增加臀部气囊，形成下肢由远及近的序贯加压模式，称为增强型体外反搏(enhancedexternal

counterpulsation,EECP)[2-3,于1982年正式普及到临床，目前在国际上被多项指南推荐应用于缺血性心脏病的康复治疗4-5。EECP不仅可改善冠状动脉血流，还可增加脑和肾脏等重要器官的血液供应，因此，可作为一种安全、有效且性价比高的治疗缺血性心脑血管疾病的措施。自20世纪70年代末起，EECP在国内外开始应用于缺血性心脏病的治疗，目前被国际冠心病治疗指南以Ib级推荐4-5。EECP不仅通过即时血流动力学效应，改善冠状动脉供血和增加心排血量，还可增加血流切应力改善血管内皮结构和功能，减轻机体氧化应激和炎症反应，并促进侧支循环的建立和开放3,61。因此，EECP有望对缺血性脑血管病的治疗和二级预防发挥疗效。然而，目前国内外对EECP在缺血性脑血管病中的应用不够广泛，其适应证、影响因素和操作流程等亦不甚规范。为此，中国医师协会神经内科医师分会脑血管病学组、中国生物医学工程学会体外反搏分会和广东

省脑科学应用学会组织相关领域的专家，经全面复习国内外文献，反复讨论后撰写成以下建议，供国内同行在临床实践中应用EECP治疗缺血性脑血管病时参考。

1增强型体外反搏的工作原理和生物学效应

1.1工作原理简介

EECP通过在患者下肢和臀部分段包裹特制的气囊套，在心脏舒张期，各段气囊由远而近地以大约50ms的时差序贯充气，将血液反向驱动返回主动脉根部，提高舒张期灌注压，从而增加冠状动脉供血；在心脏收缩期进行排气、减轻心脏的后负荷。除增加冠脉血流外，EECP还可增加颈总动脉和颈内动脉血流量达19%,增加双侧椎动脉血流量达10%左右I7。

EECP气囊的充放气时序密切跟踪心动周期的变化。正常心电图不同波形组成部分，分别对应心动周期的特定时段，如QRS波代表心室收缩，T

波结束可视为心脏舒张期即将开始。因此，EECP采用心电信号触发，并通过无创指脉波图形变化，以取代既往需侵入性监测主动脉根部压力的改变。因此，EECP操作简便，可根据指脉波的变化即时调整反搏参数6。

1.2生物学效应

1.2.1即时血流动力学效应

EECP的作用机制主要在于双脉动血流产生的即时血流动力学效应：

①对动脉血压的影响，EECP能使舒张期血压峰值升高26%~157%,收缩压降低6.3%~11%;

②对左心室功能的影响，EECP平均增加心排出量25%;

③对冠状动脉血流的作用，EECP使冠状平均动脉压上升16%,血流峰流速增加109%81;

④对脑血流的影响，EECP使伴有中度以上颅内动脉粥样硬化性狭窄(50%≤狭窄率99%)脑梗死患者双侧大脑中动脉血流速度增加9%9,该增益

效应在重度颈内动脉狭窄(70%≤狭窄率99%)患者中更显著101。

1.2.2血管生物学效应EECP的血管生物学效应包括：

①调节血流切应力，EECP治疗可使血流切应力水平不超过30~60dyn/cm2,处在对抗动脉粥样硬化有利无害水平11;

②改善血管内皮功能，增加血浆一氧化氮水平，降低内皮素-1水平，改善血管内皮依赖性血管舒张，有助于改善侧支循环[11-131;

③抑制氧化应激和炎症反应，EECP降低肿瘤坏死因子-a和单核细胞趋化蛋白-1等氧化应激相关的标志物水平14-151;还可抑制高胆固醇血症过度激活的p38丝裂原蛋白活化激酶、核因子KB和血管细胞黏附分子-1等信号转导通路，调节炎症机制，最终抑制动脉粥样硬化的进展；

④促进血管新生并改善侧支循环，EECP治疗显著增加血管内皮生长因子、内源性粒细胞集落刺激因子和基质细胞衍生因子-1a表达，增加内皮祖细胞(EPC)和EPC集落形成单位，促进血管再生，从而改善缺血区侧支