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儿科儿童轮状病毒肠炎诊疗指南与技术操作规范

一、引言

轮状病毒肠炎是由轮状病毒引起的常见肠道传染病，在儿科领域发病率较高，尤其好发于婴幼儿。该疾病具有起病急、传播快等特点，若不及时诊断和治疗，可能导致患儿出现脱水、电解质紊乱等严重并发症，甚至危及生命。因此，制定科学、规范的诊疗指南与技术操作规范对于提高儿科儿童轮状病毒肠炎的诊治水平、改善患儿预后具有重要意义。

二、疾病概述

（一）病原学

轮状病毒属于呼肠孤病毒科轮状病毒属，为双链RNA病毒。根据其抗原性和核酸电泳迁移率的不同，可将轮状病毒分为AG7个组，其中A组轮状病毒是引起婴幼儿腹泻的主要病原体。轮状病毒对理化因素有较强的抵抗力，在室温下可存活数月，耐酸、耐碱，在pH3.510.0的环境中仍可保持感染性，但对高温、消毒剂敏感，56℃30分钟可使其灭活。

（二）流行病学

1.传染源：患者和无症状带病毒者是主要传染源。患者在发病前1天即可排出病毒，发病后37天为排毒高峰期，最长可排毒2周。

2.传播途径：主要通过粪口途径传播，也可通过气溶胶形式经呼吸道传播。此外，污染的水源、食物、玩具等也可成为传播媒介。

3.易感人群：婴幼儿是轮状病毒肠炎的易感人群，尤其是6个月2岁的儿童。随着年龄的增长，机体对轮状病毒的免疫力逐渐增强，发病率逐渐降低。

4.流行特征：轮状病毒肠炎呈全球性分布，具有明显的季节性，在我国北方地区多发生于秋冬季节，故又称“秋季腹泻”；南方地区发病季节较为分散，以秋冬和春季为高发期。

（三）发病机制

轮状病毒经口进入人体后，在小肠绒毛顶端的柱状上皮细胞内复制，使细胞发生空泡变性、坏死，微绒毛肿胀、不规则和变短。受累的肠黏膜上皮细胞脱落，遗留不规则的裸露病变，导致小肠黏膜回吸收水分和电解质的能力受损，肠液在肠腔内大量积聚而引起腹泻。同时，轮状病毒感染还可使肠黏膜细胞双糖酶活性降低，导致糖类消化吸收障碍，引起肠腔内渗透压升高，进一步加重腹泻。

三、临床表现

（一）潜伏期

潜伏期通常为13天。

（二）症状

1.腹泻：为本病的主要症状，起病急，常先于呕吐和发热出现。大便次数增多，每日可达数次至数十次，多为黄色水样便或蛋花汤样便，无黏液及脓血，量较多。

2.呕吐：部分患儿在病初可出现呕吐，呕吐物为胃内容物，一般不剧烈。

3.发热：多数患儿可伴有发热，体温一般在38℃39℃之间，少数患儿体温可超过39℃。

4.脱水：由于腹泻和呕吐导致大量体液丢失，患儿可出现不同程度的脱水症状。轻度脱水时，患儿精神稍差，略有烦躁不安，皮肤稍干燥，弹性尚可，眼窝和前囟稍凹陷，哭时有泪，口唇黏膜略干，尿量稍减少。中度脱水时，患儿精神萎靡或烦躁不安，皮肤苍白、干燥、弹性较差，眼窝和前囟明显凹陷，哭时泪少，口唇黏膜干燥，四肢稍凉，尿量明显减少。重度脱水时，患儿呈重病容，精神极度萎靡，表情淡漠，昏睡甚至昏迷，皮肤发灰或有花纹、干燥、弹性极差，眼窝和前囟深陷，眼闭不合，哭时无泪，口唇黏膜极干燥，因血容量明显减少可出现休克症状，如心音低钝、脉搏细速、血压下降、四肢厥冷、尿量极少或无尿。

5.电解质紊乱和酸碱平衡失调：腹泻和呕吐可导致患儿体内电解质丢失，引起电解质紊乱，常见的有低钾血症、低钠血症等。同时，由于酸性代谢产物增多和碱丢失，可导致代谢性酸中毒，患儿可出现呼吸深快、精神萎靡、口唇樱红等症状。

（三）体征

腹部检查一般无明显压痛，肠鸣音活跃。部分患儿可伴有颈部淋巴结肿大。

四、诊断

（一）病史

详细询问患儿的发病时间、症状特点、接触史等。了解患儿近期是否有不洁饮食史，是否接触过腹泻患者。

（二）临床表现

根据患儿急性起病，以腹泻、呕吐、发热为主要症状，大便呈黄色水样便或蛋花汤样便，结合发病季节（秋冬季节），应考虑轮状病毒肠炎的可能。

（三）实验室检查

1.血常规：白细胞总数正常或稍降低，淋巴细胞比例相对增高。

2.大便常规：外观为黄色水样便或蛋花汤样便，镜检可见少量白细胞，一般无红细胞。

3.病原学检查

酶联免疫吸附试验（ELISA）：是检测轮状病毒抗原的常用方法，具有敏感性高、特异性强的优点，可在发病后数小时内检测出病毒抗原。

聚合酶链反应（PCR）：可检测轮状病毒核酸，具有更高的敏感性和特异性，能够区分不同的轮状病毒血清型。

电子显微镜检查：可直接观察到轮状病毒的形态，但由于设备昂贵、操作复杂，一般不作为常规检查方法。

（四）诊断标准

1.秋冬季节发病，多见于婴幼儿。

2.急性起病，有腹泻、呕吐、发热等症状，大便呈黄色水样便或蛋花汤样便。

3.大便常规检查可见少量白细胞，一般无红细胞。

4.病原学检查轮状病毒抗原或核酸阳性。

五、鉴别诊断

（一）诺如病毒肠炎

诺如病毒肠炎也可引起急性腹泻、呕吐，但多发生于学龄儿童和成人，全年均可发病，无明显季节性。大