糖尿病酮症的诊断与治疗完整版详解演示文稿.pptVIP

第1页，共30页。（优选）糖尿病酮症的诊断与治疗完整版第2页，共30页。查体：BP：85/48mmhgP:124次/分Spo2:95%一般状态差，神志清，双瞳口等大正圆，光反射灵敏，颈软，双肺呼吸音粗糙，未闻及干湿罗音，心音钝，律整。腹部平软，腹痛伴腹胀。急查血气：PH7.24、Pco212mmhg、Po290mmhgLac15mmol/lBE-22.3mmol/lNa+126mmol/l、K+6.4mmol/l动脉血血糖38.7mmol/l指尖血糖HI第3页，共30页。常规急诊检查血常规：白细胞24.4血红蛋白67肝功能及离子：谷草转氨酶338谷丙转氨酶161血钾5.99钠129.9血氨184.6尿常规：尿蛋白+1尿糖++++酮体++第4页，共30页。25/10腹部CT检查第5页，共30页。Step1：是什么?糖尿病酮症酸中毒？消化道出血？第6页，共30页。Step2：什么是?糖尿病酮症酸中毒是糖尿病严重并发症，常发生于I型糖尿病胰岛素治疗中断或剂量不足以及2型糖尿病遭受各种应激时，是糖尿病代谢紊乱严重失代偿的一种临床表现。糖尿病酮症酸中毒的主要生化异常为高血糖症、高血酮症和代谢性酸中毒。第7页，共30页。主要内容诊断治疗护理第8页，共30页。一、诊断起病特点病因发病机理临床表现实验室检查主要诊断依据第9页，共30页。1、起病特点起病急，病情重、变化快多发于I型糖尿病2型糖尿病多在各种感染、急性心梗等应激状态时发生第10页，共30页。2、病因感染：最常见——呼吸道、消化道和泌尿道感染治疗不当:胰岛素使用中断或不适当减量饮食不当其它：应激、创伤、手术、妊娠、分娩、急性心梗、脑血管意外等第11页，共30页。3、发病机制主要由于胰岛素明显缺乏及作用不足1)糖利用障碍:显著升高的血糖、尿糖2)脂肪动员加强:乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮升高，超过利用，不断堆积酮体升高3)蛋白质分解加速:酸性代谢产物增加，PH下降第12页，共30页。4、临床表现早期：原有的DM症状加重病情进展：明显的乏力、口渴多饮、多尿、体重减轻；食欲下降，恶心呕吐，少数可有腹痛进一步加重：头晕头痛、反应迟钝，意识模糊或昏迷严重时：脱水明显，皮肤干燥、眼窝深陷，呼吸深大、加快，有酮味（似烂苹果味）休克、血压下降（相对的低体温、面色潮红）第13页，共30页。请特别关注：DKA时的脑组织损害——脑功能紊乱和脑水肿机制糖利用障碍：脑细胞依靠酮氧化，但供能不足酸中毒：对脑细胞功能有抑制作用脱水较重：血容量不足，血压下降影响脑功能DKA时常伴有感染、心梗、心律失常、心衰等循环障碍：引起脑供血、供氧不足第14页，共30页。5、实验室检查尿糖、尿酮体高：强阳性，严重肾功能下降时可减少血糖高：达16-28mmol/l，有时可达55mmol/l；血酮高：强阳性，血清β-羟丁酸定量0.5mmol/l以上血PH低：7.2－7.35；或CO2CP在15-20mmol/l（轻度酸中毒）7.1-7.2；或CO2CP在10-15mmol/l（中度酸中毒）7.1；或CO2CP10mmol/l（重度酸中毒）第15页，共30页。其他相关实验室检查血浆渗透压高：一般可轻度升高，多在300-330mosm/l，少数可达350mosm/l，可同时伴有高渗性失水血肌酐和尿素氮高：可轻度升高，多为肾前性血清淀粉酶升高血白细胞升高11％的成年人DKA合并急性胰腺炎（AP）甘油三酯（TG)≥l1．3mmol／L时，可发生高脂血症(HL)性A