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肺心病并发症预防护理

第一章肺心病概述

什么是肺心病?医学定义肺心病(corpulmonale)是由各种慢性肺部疾病、肺血管疾病或胸廓畸形等引起的右心室结构和功能异常的心脏病。它代表了肺部疾病对心脏的严重影响,是呼吸系统与循环系统疾病相互作用的重要表现。病理机制

肺心病分类与流行病学急性肺心病起病急骤,多因大面积急性肺栓塞引起。表现为突发呼吸困难、胸痛、血压下降等,需要紧急救治。临床相对少见,但病情凶险,死亡率高。慢性肺心病起病缓慢,多继发于慢性阻塞性肺疾病、肺间质纤维化等慢性肺部疾病。病程长,反复发作,逐渐进展。是临床最常见的肺心病类型,占90%以上。4.4‰我国患病率北方及农村地区患病率更高,与环境因素、生活条件相关60+好发年龄

肺心病的主要病因慢性阻塞性肺疾病COPD是肺心病最主要的病因,占80-90%。长期的气道阻塞和肺气肿导致肺血管床破坏,肺循环阻力增加,最终引发肺动脉高压和右心负荷增加。肺实质疾病包括肺间质纤维化、支气管扩张、肺结核后遗症等。这些疾病破坏肺组织结构,减少肺毛细血管床面积,导致肺循环阻力升高。肺血管疾病慢性血栓栓塞性肺动脉高压、原发性肺动脉高压等直接影响肺血管,导致肺动脉压力升高,右心室后负荷增加。胸廓畸形及其他

肺心病的发病机制肺泡低氧慢性肺部疾病导致肺泡通气功能障碍,肺泡氧分压降低。低氧刺激肺血管平滑肌收缩,同时促进肺血管重构,血管壁增厚,管腔狭窄。肺动脉高压肺血管收缩和重构导致肺循环阻力显著增加,肺动脉压力持续升高。正常肺动脉压力为15-30/5-15mmHg,肺心病患者可达30-50mmHg以上。右心室负荷增加肺动脉高压使右心室后负荷显著增加,右心室为了克服阻力而代偿性肥厚和扩张。早期心功能可维持,但长期负荷过重最终导致失代偿。右心衰竭右心室长期超负荷工作,心肌收缩力下降,心排血量减少,体循环淤血,出现颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等右心衰竭表现。

肺心病临床表现早期表现活动后呼吸困难,休息后可缓解乏力、疲倦感明显咳嗽咳痰,痰液黏稠轻度心悸,活动耐量下降进展期表现颈静脉怒张,尤其在吸气时明显肝脏肿大、有压痛,肝颈静脉回流征阳性双下肢对称性凹陷性水肿口唇、指甲发绀急性加重期呼吸困难明显加重,不能平卧心力衰竭症状突出,端坐呼吸可出现意识障碍、嗜睡少尿、腹胀、食欲减退临床表现具有阶段性和个体差异性,早期识别和干预对改善预后至关重要。急性加重期常由感染、心律失常等诱因引起,需要积极救治。

诊断辅助检查心电图检查显示右心室肥厚征象,电轴右偏,V1-V3导联R/S1。肺型P波(P波高尖,振幅0.25mV)。可伴有房性或室性心律失常。心电图是筛查肺心病的重要手段。X线胸片肺动脉段突出,右下肺动脉干增粗(15mm)。右心室增大,心脏向左扩大。可见原发肺部病变表现,如肺气肿、肺纹理增粗等。超声心动图右心室内径增大(20mm),右心室壁增厚(5mm)。肺动脉收缩压升高(30mmHg)。可评估三尖瓣反流、右心功能等。是诊断肺心病的金标准。血气分析动脉血氧分压(PaO2)降低(60mmHg),二氧化碳分压(PaCO2)升高(50mmHg)。可伴有代偿性或失代偿性呼吸性酸中毒。指导氧疗和机械通气。

第二章肺心病并发症肺心病患者常因病情进展或急性加重出现多种严重并发症,这些并发症是导致患者病情恶化和死亡的主要原因。识别、预防和及时处理并发症是护理工作的重中之重,直接关系到患者的生存质量和预后。

主要并发症一览1右心衰竭最常见和最严重的并发症,表现为全身静脉淤血,多器官功能受损,是肺心病患者死亡的首要原因。2肺性脑病由于缺氧和二氧化碳潴留引起的中枢神经系统功能障碍,可导致意识障碍、昏迷,病死率高。3心律失常包括各种快速性和缓慢性心律失常,严重者可导致心脏骤停,需要持续心电监护。4酸碱电解质紊乱以呼吸性酸中毒为主,常伴有低钾、低钠、低氯血症,加重心脏负担和呼吸肌疲劳。5静脉血栓栓塞长期卧床、血液高凝状态导致深静脉血栓形成,可引发致命性肺栓塞。6消化道出血应激性溃疡、肝淤血、凝血功能障碍等因素可导致消化道出血,加重病情。

右心衰竭的表现与危害临床表现颈静脉怒张,充盈明显,吸气时更显著肝脏肿大、有压痛,肝颈静脉回流征阳性腹水、腹胀、食欲减退双下肢对称性凹陷性水肿,严重时可延及全身尿少、体重增加严重危害右心衰竭影响全身血液循环,导致组织器官灌注不足和淤血。肝淤血可引起肝功能损害,肾淤血导致肾功能不全,胃肠道淤血引起消化功能障碍。心排血量下降进一步加重低氧血症,形成恶性循环。右心衰竭是肺心病患者主要死亡原因之一,病死率可达30-50%。

肺性脑病的识别01轻度意识障碍表现为嗜睡、反应迟钝、定向力障碍。患者可以被唤醒,但注意力不集中,记忆力下降。此期及时治疗预后较好。02中度意识障碍出现烦躁不安、谵妄、幻觉,或表现为嗜睡加重。患者对刺