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上海交通大学医学院;前言;目录;第一讲绪论;*牛痘预防天花;第二讲免疫器官和组织;泡（淋巴小节）、生发中心（germinalcenter，GC）即次级淋巴滤泡，后者是产

生抗体的场所；深皮质区也称副皮质区，是成熟T细胞定居的场所，也称胸腺

依赖区，该区内有内皮细胞组成的毛细血管后微静脉（PCV）也称高内皮小静

脉（HEV），是淋巴细胞再循环的通道。;第三讲抗原;分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，它是与TCR、BCR或抗体特异性结

合的基本结构单位。;越多，结构越复杂，故免疫原性越强。大于100kD为强抗原，小于10kD

的为弱免疫原，甚至无免疫原性。;氨基酸顺序和空间构型。可诱导自体产生相应的特异性抗体。独特型抗原

和抗独特型抗体构成网络，调节免疫应答。;第四讲免疫球蛋白;型：根据L链恒定区氨基酸序列及抗原性不同可分为κ型和λ型，相应

的Ig分别被命名为κ型和λ型。五类Ig中每类Ig都可以有κ型和λ型。;胃蛋白酶（pepsin）水解IgG产生一个具有双价抗体活性的F(ab’)2段和

若干无活性的小分子片段（pFc’）。;具有杀伤活性的细胞通过其表面表达的Fc受体识别包被于靶抗原（细菌或

肿瘤细胞）上的抗体的Fc段，通过释放介质直接杀伤靶细胞。NK细胞是介导

ADCC的主要细胞。;五、人工制备抗体

一个B细胞克隆识别其特异性抗原表位而被激活后，只产生一种特异性抗

体。;第五讲补体系统;3.活化过程

（1）抗原抗体结合后，抗体构型改变，暴露Fc段中补体结合部位，C1q可主

动识别其补体结合位点，启动经典途径。当一分子C1q中两个以上的球

形头部与免疫复合物（IC）中IgM或IgGFc段结合后，C1q的构象发生

改变，C1r活化，并激活C1s的丝氨酸蛋白酶活性；

（2）C1s依次裂解C4、C2，产生C4b+C4a和C2a+C2b，C2a与C4b结合成

C4b2a复合物（C3转化酶）；

（3）C3转化酶将C3裂解成C3b+C3a，C3b与C4b2a结合形成C4b2a3b复合

物（C5转化酶）。;（2）C3转化酶和C5转化酶分别是C3bBb和C3bBb3b。

（3）存在正反馈放大环。;（一）补体的生物学功能;第六讲细胞因子;亚家族。主要作用是招募血液中???单核细胞、中性粒细胞、淋巴细胞等进

入感染发生的部位，参与免疫应答、免疫调节、炎症反应及各种病理生理

活动。;第七讲白细胞分化抗原和黏附分子;胞得以附着而成整体。基本结构为、链经共价键连接组成的异二聚体。整

合素家族至少有17种亚单位和8种亚单位，根据亚单位可将其分为个组

（?）。;第八讲主要组织相容性复合体及其编码分子;面。I类分子的结构相似，均由α链（含α1、α2和α3三个结构域）和β链（β2m,

由人的15号染色体编码）组成；其中α1和α2结构域是决定I类分子多态性的

基础，两者构成I类分子抗原结合槽，可接纳8-10个氨基酸残基长度的内源性

抗原肽；α3结构域是与T细胞上CD8分子结合的部位，α3与β2m构成免疫球

蛋白样区。;单元型遗传;第九讲B淋巴细胞;功能基因。;（一）BCR-IgαIgβ复合物

B细胞抗原受体（Bcellreceptor,BCR）与Igα、Igβ共同表达在成熟B细胞

表面，BCR识别抗原，Igα、Igβ转导BCR接受的抗原刺激信号。;五、B细胞的功能;第十讲T淋巴细胞;（2）阴性选择（negativeselection）

经历阳性选择的SP细胞在胸腺的皮髓质交界处及髓质区还须经历阴性选

择：凡是能识别自身抗原-MHC复合物、且具有高亲和力的SP细胞发生凋亡遭

克隆清除，其实质是清除自身反应性T细胞，即阴性选择。生物学意义：赋予

成熟的T细胞具有自身免疫耐受的特性。;2．CTLA-4（CD152）

表达于活化的T细胞表面，其胞浆区含有免疫受体酪氨酸抑制基序

（ITIM），故CTLA-4与B7结合后，可抑制T细胞的活化。;导体液免疫；Th17细胞主要分泌IL-17，参与固有免疫和某些炎症的发生。

2．CD8+CTL（Tc）细胞;nTreg的主要功能是通过