（2026年）慢性心力衰竭患者的护理课件.pptxVIP

慢性心力衰竭患者的护理用心守护，专业照护

目录第一章第二章第三章慢性心力衰竭概述患者护理评估要点护理诊断与管理目标

目录第四章第五章第六章核心护理干预措施患者健康教育重点护理质量持续改进

慢性心力衰竭概述1.

症状导向分型：左心衰以肺淤血为主表现为呼吸困难，右心衰以体循环淤血为主表现为水肿，临床需针对性护理。年龄分层特征：年轻患者多与代谢综合征相关，老年患者症状不典型且易合并感染，护理策略需差异化。诱因防控重点：高血压是首要可控诱因，需加强血压监测；感染是急性加重常见诱因，应强化呼吸道管理。性别差异管理：男性发病率略高但女性预后更差，女性患者需更关注情绪调节和药物依从性。区域防治策略：发达地区侧重规范化随访，发展中地区需加强基层医疗机构的早期识别能力建设。心衰类型主要症状高发人群常见诱因左心衰呼吸困难、夜间咳嗽高血压、冠心病患者未控制的高血压、心肌缺血右心衰下肢水肿、食欲不振慢性肺病患者、老年人肺部感染、肺动脉高压全心衰呼吸困难+水肿、少尿晚期心脏病患者多病因叠加、治疗依从性差年轻心衰乏力、活动耐量下降三高（高血压/高血糖/高血脂）不良生活方式、肥胖老年心衰隐匿性症状（嗜睡、谵妄）≥70岁人群多重用药、感染定义与流行病学特点

主要病因与发病机制冠状动脉粥样硬化导致心肌细胞坏死和纤维化，约占心衰病例的60%-70%。典型表现为运动耐量进行性下降，BNP水平持续升高。缺血性心肌损伤长期未控制的高血压引起左心室向心性肥厚，最终导致舒张功能障碍。这类患者常合并肾功能不全，需严格限制钠盐摄入（每日3g）。压力负荷过载扩张型心肌病等疾病直接破坏心肌结构，多与遗传基因突变（如TTN基因）相关，需通过心脏MRI明确心肌纤维化程度。原发性心肌病变

代偿性肥厚阶段心肌细胞体积增大、间质胶原沉积，表现为室壁增厚但收缩功能尚可维持。此阶段使用ACEI/ARB类药物可延缓进展。失代偿扩张阶段心室腔进行性扩大、肌原纤维排列紊乱，超声显示心室球形变。此时易发生恶性心律失常，需联合β受体阻滞剂和醛固酮拮抗剂治疗。终末期纤维化心肌被致密瘢痕组织替代，出现顽固性水肿和心源性恶病质。约15%患者需考虑心室辅助装置或心脏移植。心室重构的病理过程

患者护理评估要点2.

症状体征系统评估（左/右心衰）重点观察肺循环淤血表现，包括劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等典型症状。体征检查需注意双肺底湿啰音、心尖区舒张期奔马律、交替脉等特征性表现，同时监测心率增快和心界向左下扩大的情况。左心衰竭评估着重检查体循环淤血体征，如颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、下肢凹陷性水肿等。需评估肝脏肿大程度及压痛情况，观察有无腹胀、食欲减退等消化道淤血症状，记录水肿范围和发展趋势。右心衰竭评估

NYHA分级系统将心功能分为I-IV级，I级为日常活动无限制，IV级为休息时也有症状。该分级可帮助判断患者活动耐量，指导日常生活调整和运动康复计划制定。通过测量患者在平坦地面6分钟内行走的距离，客观评估运动耐量和心功能状态。试验结果可作为治疗反应和病情进展的监测指标。左心室射血分数是心功能分级的重要依据，40%以下提示收缩功能明显受损。同时评估心室大小、室壁运动和瓣膜功能，为分级提供客观依据。6分钟步行试验超声心动图参数心功能分级标准应用

VS重点识别感染（特别是呼吸道感染）、心律失常、电解质紊乱、不依从药物治疗等常见诱因。需定期监测体温、心律和实验室指标，评估用药依从性。生活方式因素分析钠盐摄入过量、液体负荷过重、过度劳累等可干预因素。通过饮食记录、体重监测和活动日志，找出需要调整的具体生活习惯。常见诱因控制诱发因素识别分析

护理诊断与管理目标3.

体位优化协助患者采取半卧位或端坐位，利用重力作用减少回心血量，减轻肺淤血，改善肺泡通气功能。对于急性肺水肿患者，需立即取端坐位并双腿下垂以减少静脉回流。氧疗干预持续低流量吸氧（1-3L/min），维持血氧饱和度在92%-95%。若出现急性肺水肿，可短时高流量吸氧（6-8L/min）并经30%-50%酒精湿化，以降低肺泡表面张力。呼吸监测密切观察呼吸频率、深度及血氧饱和度变化，记录有无夜间阵发性呼吸困难或咳粉红色泡沫痰，警惕急性肺水肿发生。气体交换受损管理

严格出入量记录每日精确记录液体摄入量和尿量，保持负平衡（尿量＞摄入量300-500ml）。使用标准化量杯测量，避免估算误差，尤其关注夜间尿量变化。体重动态监测每日晨起空腹、排尿后测量体重，3天内体重增加＞2kg提示液体潴留，需调整利尿剂剂量。水肿患者需同步测量腹围及下肢周径。限钠限水管理每日钠盐摄入限制在2-3g，避免腌制食品；液体摄入量根据心功能分级控制（通常1000-1500ml/日），夏季可酌情增加200ml。利尿剂使用监督遵医嘱定时给予呋塞米等利尿剂，用药后监测电解质（尤其血钾）、尿量及