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急性间质性肺炎精美课件文档ppt;一、简介;间质的组成成分;名称演变;

组织学：弥漫性肺泡损伤（DAD)肺泡间隔增厚水肿，炎症细胞浸润，活跃的纤维母细胞增生但不伴成熟的胶原沉积，广泛的肺泡损伤和透明膜形成。;二、病因和发病机制;2、免疫因素：部分患者肺周边淋巴细胞、淋巴滤泡及浆细胞中有自身抗体，肺泡壁上有免疫复合物沉积。血沉、部分病人丙种球蛋白、抗核抗体滴度上升，类风湿因子、冷免疫球蛋白、狼疮细胞阳性，补体水平降低；

3、遗传因素

;AIP与IIP的区分：

AIP:大范围的肺实质性变化—急性呼吸功能衰竭的表现;

IIP:急性损伤—反复发生的多灶性损伤;

;三、病理表现

;光镜检查：

早期病变(一周内)：肺泡间隔因血管扩张、基质水肿和炎性细胞浸润而弥漫增厚

淋巴细胞浸润为主，亦有浆细胞、单核、中性和嗜酸粒细胞及少许纤维母细胞

肺泡上皮增生和化生形成柱状，肺泡间隔加宽；

肺泡腔内正常或有少许蛋白性物质及细胞渗出。

肺泡间隔相对较薄、肺泡结构尚正常，对治疗反应良好。;;晚期（约2周时）：

肺泡间隔出现广泛增生的纤维母细胞和肌纤维母细胞，而胶原沉积却较少。

毛细血管被纤维组织替代而数量减少；肺小动脉内膜增生、管壁增厚；有时在中小肺动脉内可见机化的栓子。;;电镜检查;;塌陷的肺泡部分中，有许多邻近的上皮细胞基底层相互重叠和对折。这种由二层基底层组成的结构以匍行的方式插入肺泡壁，在间隔内部形成深的裂隙。当II型肺泡上皮细胞沿剥脱的基底层增重新上皮化时，细胞并不深入裂隙之间，而是沿裂隙的两个外侧面覆盖。;肺泡全部塌陷时，相互分离的肺泡间隔发生对折。II型肺泡上皮细胞重新生长时，并不是全部直接生长在脱落的基底层表面，有部分的上皮细胞与基底层之间存在有一层残留的炎症初期时的肺泡腔内渗出物。

;伴气短、胸闷、乏力，无咳痰、咯血、盗汗、发热、胸痛等其他不适感觉，未诊治，病情进行性加重，动脉血气：PO258.

肺泡因纤维化和闭锁而减少，残存的肺泡形状不规则、大小不一；

治疗：抗生素治疗无效，多于两周至半年内死于急性呼吸衰竭和右心功能衰竭。

呼吸性细支气管上皮鳞状化生。

血沉、部分病人丙种球蛋白、抗核抗体滴度上升，类风湿因子、冷免疫球蛋白、狼疮细胞阳性，补体水平降低；

肺泡间隔出现广泛增生的纤维母细胞和肌纤维母细胞，而胶原沉积却较少。

既往史：大多数既往体健、发病突然；

肺泡因纤维化和闭锁而减少，残存的肺泡形状不规则、大小不一；

很显然，这种看法的提出说明了AIP和ARDS这二种疾病在发病机理上可能还是存在差异的。

但是沉积区中很少见到活跃的纤维母细胞，而多为成熟的胶原束。

血沉、部分病人丙种球蛋白、抗核抗体滴度上升，类风湿因子、冷免疫球蛋白、狼疮细胞阳性，补体水平降低；

外周血WBC可增高，少数有嗜酸细胞轻度增高，RBC和Hb因缺氧而继发增高；

肺泡间隔相对较薄、肺泡结构尚正常，对治疗反应良好。

冲击疗法：静脉注射甲基泼尼松龙500－1000mg/天，持续3－5天；

ARDS早期，死亡率主要取决于原发疾病的类型及其严重程度；;性别：无差异；

年龄：7－83岁，平均49岁；

既往史：大多数既往体健、发病突然；

症状：绝大部分患者在起病初期有类似上呼吸道病毒感染的前驱症状—可持续1天至几周；半数以上的病人突然发热，干咳，继发感染时可有脓痰；有胸闷、乏力、伴进行性加重的呼吸困难，可有紫绀、喘鸣、胸部紧迫或束带感。;;实验室检查：

外周血WBC可增高，少数有嗜酸细胞轻度增高，RBC和Hb因缺氧而继发增高；

血沉多加快，可达60mm/1h；

血清蛋白电泳示?2或?球蛋白增高；

IgG和IgM常增高，IgA较少增高；

血气分析为呼吸衰竭I型，偶见II型。

;五、放射影像学诊断;胸部CT：

多为双肺纹理增厚、结构紊乱、小片状阴影并可见支气管扩张征；

双侧边缘模糊的毛玻璃样改变，或为双侧广泛分布的线状、网状、小结节状甚或实变阴影；

偶见细小蜂窝样影像。;;胸部CT可见蜂窝影或网状影，胸膜下弓形线状影及支气管扩张；

肺泡因纤维化和闭锁而减少，残存的肺泡形状不规则、大小不一；

塌陷的肺泡部分中，有许多邻近的上皮细胞基底层相互重叠和对折。

Katzenstein报道8例：1986年，均有急性呼吸衰竭，并在症状出现的1－2周内使用机械通气；

ARDS早期，死