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2024重症急性胰腺炎的外科诊疗进展

摘要

重症急性胰腺炎是外科常见的急腹症之一，其起病急、进展快、并发症多、

预差、病死率高，目前治疗上仍面临诸多困难。外科干预在重症急性胰

腺炎病程期以感染性胰腺坏死为主的诸多并发症中至关重要，目前延迟

干预和创伤递升式治疗模式已基本达成共识，但过分强调延期可能会使患

者错过最佳治疗时期，遵循单一的治疗模式可能会延误患者病情。因此对

外科医师来说，把握正确的外科干预指征和时机，制定合适的外科干预策

略，对降低重症急性胰腺炎的病死率、改善患者临床预具有重大意义。

本文就重症急性胰腺炎的外科诊疗进展结合国内外文献作一综述。

急性胰腺炎(Acutepancreatitis,AP)是由于以胰蛋白酶原为主的胰酶被

异常激活，引起胰腺自我消化而导致的炎症性疾病，是外科常见的急腹症

之一。最新流行病学调查显示，在过去的56年间，AP的全球发病率随时

间推移呈逐年上升趋势，总发病率每年约增加3.07%川。胆道疾病、饮酒

是比较常见的病因，其他还包括高脂血症、药物、内镜逆行胰胆管造影

(Endoscopicretrogradecholangiopancreatography,ECP)、高钙血

症、自身免疫性疾病、遗传性疾病、妊娠、外伤等。轻症AP常呈自限性，

病死率低于3%,然而有20%~30%的AP可能进展为重症急性胰腺炎

(Severeacutepancreatitis,SAP),起病急、病情复杂、并发症多、预

差，其病死率上升为20%~40%[2]。

SAP按病程可分为早期和晚期,分别对应着两个死亡高峰。持续的多器官

功能衰竭是导致早期病死率高的主要原因，随着重症监护、脏器功能支持、

液体复苏等综合治疗的不断完善，第一个死亡高峰的病死率已大大降彳氐。

然而在病程期，近一半的SAP患者可出现感染性胰腺坏死I（nfected

pancreatitisnecrosis,IPN、）出血、消化道屡等局部并发症，导致第二

个死亡高峰的病死率居高不下，控制感染及外科干预是这一时期治疗的中

心环节。根据2019年《世界急诊外科协会W（SES重）急性胰腺炎管理指

南》[3],SAP患者出现以下指征应进行外科干预：1（）IPN;2（）合并胆道

系统结石；3（）合并腹腔间隔室综合征；4（）难以控制的持续性大出血；（）

消化道瘦导致胰周积液等。及时且准确地把握外科干预的指征及时机，合

理地选择干预方式对患者渡过这一死亡高峰至关重要。

1重急性胰腺炎合并感染性胰腺坏死的外科治疗

根据修订后的亚特兰大分类标准，AP按病理表现可分为间质水肿型和坏

死型[4]。间质水肿型胰腺炎通常预后良好，而急性坏死性胰腺炎多病情复

杂，预后差。急性坏死物积聚和包裹性坏死是坏死性胰腺炎的两种主要局

部并发，分别由早期和晚期的胰腺和（或）胰周坏死引起，两者继发感染

称为IPNO在SAP晚期,出现IPN合并器官功能衰竭的患者的病死率可

高达39%[]O

1.1感染性胰腺坏死的诊断

对于IPN的诊断，主要依据患者临床表现、实验室检查及影像学检杳。患

者出现发热(38.5℃)、腹痛或临床恶化，如进展为脓毒或新发器官衰

竭时，应高度警惕IPN的发生6［。］白细胞计数、C反应蛋白、白细胞介素

-6、血清降钙素原、CD64等炎因子指标升高常预示着感染的可能性,

需严密监测。研究发现，SAP患者C反应蛋白及血清降钙素原水平与病情

发展呈正相关，C反应蛋白250019人及血清降钙素原之3.0ng/mL时，

两者联合诊断SAP合并感染的敏感度和特异度分别高达91.50%和

86.40%7［］影像学检查可以早期发现感染迹象、确定感染坏死范围及评

o

估严重程度。欧洲胃肠内窥镜学会推荐将增强CT作为评估IPN的一线影

像学检查方法，CT检