肩关节疾病MRI诊断.pptVIP

病因病理：

过度使用导致肩袖的退行性变和撕裂

最常继发于撞击综合征

可发生于胶原血管病患者

可急性发生，但更常在已患有肌腱病的基础上反复发作

肌腱增厚、硬化；部分或完全中断；部分撕裂可在滑囊面、关节面或间质中

胶原变性，但没有炎性细胞，慢性肌腱撕裂中可出现脂肪浸润;Ⅰ期：肩袖特别是岗上肌腱水肿和出血；

肌腱炎或炎性病变，最好发于小于25岁的青年人。可逆

Ⅱ期：炎症进一步进展及更多的纤维组织形成；

好发于25～45岁。

Ⅲ期：肩袖撕裂。常发于45岁以上。;在所有脉冲序列上，信号均增高

肌腱常常增厚、信号不均匀

部分撕裂，在肌腱中可见水样信号，但只是部分肌腱受累

肌腱全层撕裂，液体进入肌腱裂隙中，伴不同程度的肌腱回缩。

肌腱全层撕裂的慢性患者可合并肌肉脂性萎缩

;;PDWI;PDWI;PDWI;PDWI;PDWI;钙化性肌腱炎：肌腱可增厚，并常伴有信号

减低

肌腱内囊肿：肌腱增厚，且在T2WI上见囊肿

合并部分肩袖撕裂;在肌腱裂隙中可见充以关节液、滑囊液或肉芽组织，在FSET2WISPAIR序列中最清晰

肌腱边缘出现不同程度的收缩和退行性变

慢性患者的肌腱全层撕裂可合并肌肉的脂性萎缩

合并肩峰下滑囊积液

有岗上肌前方撕裂和肩袖间撕裂时易合并喙下滑囊积液;;0正常，呈均匀一致的低信号

1肩袖形态正常，T1WI或PDWI上呈弥

漫性或线状高信号

2肩袖变薄或不规则，T1WI或PDWI上

呈高信号

3T2WI上肩袖信号增高且累及肌腱全层;TIWI;肌腱炎（1级），T1WI：岗上肌腱信号增加（大箭头），无变薄，不规则或中断；同时可以看到三角肌下脂肪层（小箭头）;TIWI;FST2WI：岗上肌腱全层缺失（箭头），可见撕裂回缩的岗上肌肌腱（s）。;PDWI：岗上肌腱全层撕裂（箭头），可见撕裂的岗上肌肌腱回缩于肱骨小结节上。;继发于肩关节前脱位患者一般大于40岁

继发于肩关节后脱位可见于任何年龄

肌腱信号不均匀；肌腱中见水样信号；不同程度肌腱回缩。

平片可见肱骨小结节骨折;;;;斜失T1WI;斜失T1WIMRarthrogram;斜失T1WI;常见成人或运动员，可继发于肩锁关节分离，退行性骨关节病

病理：软骨软化、滑膜炎、软骨下硬化、关节周围水肿、锁骨远端和/或肩峰近端囊肿和水肿

鉴别诊断：创伤后骨质溶解，有创伤史，不同程度锁骨破坏；肩峰小骨退行性变，常发生于肩峰小骨和肩峰的其他部分之间，常位于肩锁关节的稍后外方;FST2WI1：少量肩锁关节积液；2：中量关节积液；3：大量肩锁关节积液;病因：

☆常由于弯曲的肩峰对肩袖重复轻微创伤导致

☆与Ⅱ、Ⅲ型肩峰有关

☆多发生于经常活动的成人或其他常需做手臂过顶动作职业者

病理：

☆常可见Ⅱ、Ⅲ型肩峰；肩峰下常可见腱端骨赘形成

常可见肩峰外侧斜坡样改变

☆间歇性炎性肌腱中出现胶原变性，常见到滑囊炎

☆肌腱不均匀增厚或撕裂；肩峰下滑囊内可积液;T1WI;T1WI;;T1WI;肩袖撕裂或肌腱病：无弯曲的肩峰

肩胛上神经去神经支配：因为岗上、下肌无力和疼痛，临床症状可相似

粘连性滑囊炎：抑脂PDWI或T2WI常可显示增厚水肿的关节囊；主动和被动活动都受限，而撞击综合征被动活动一般不受限。;最常发生于创伤后，盂唇撕裂累及肱二头肌附着处

上盂唇/肱二头肌附着处纤维软骨退行性变或撕裂

从肱二头肌附着处前方延伸到其后方的上盂唇撕裂，上盂唇内见液性信号

在短TE像上出现球状高信号

上盂唇下隐窝不规则或增宽;FST1WIMRarthrogram;盂唇下孔：两者均可见前上盂唇分离，盂唇下孔局限于前上盂唇，而SLAP累及肱二头肌附着处

Buford复合体：Buford复合体局限于前上盂唇，而SLAP累及肱二头肌附着处

;40岁以下首次肩关节前脱位后最常见的伴发病变

肩关节前脱位后附着在关节盂的盂肱下韧带撕脱，肩胛骨骨膜破裂

可伴骨软骨骨折、盂唇撕裂

出血、撕脱，慢性期可出现纤维软骨盂唇不同程度的纤维化（低信号为主）

可伴下关节盂的骨折

若初始愈合不佳，易造成反复发作的肩关节不稳;;在thehumeralhead和thecapsulolabralcomplex之间可以看到造影剂池(arrowheads).盂唇韧带复合体关节唇缘的黏附点(arrow)距关节盂边缘几毫米.Arthroscopicimage：thecapsulolabralcomplex紧贴于关节盂缘，并可见滑囊增殖