慢性肺源性心脏病作品.pptVIP

慢性肺源性心脏病;我国肺心病发病率约为4‰，大于15岁人群约为7‰

我国肺心病患病率北方高于南方，农村高于城市

肺心病占住院心脏病的38.5-46%，治疗效果差

严重危害人民身体健康

;定义

是由于肺组织、胸廓或肺A血管慢性病变所致的肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加、肺A高压，进而右心肥厚、扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。

;1.气象因素

2.年龄因素

3.性别

4.吸烟

5.理化因素;慢性肺原性心脏病;一）以影响肺泡及气道为主的疾病

以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿引起的慢

性阻塞性肺疾病最为多见，约占80％－90％

1.慢性支气管炎4.支气管扩张

2.阻塞性肺气肿5.肺结核

3.支气管哮喘6.尘肺

;二）以胸廓运动障碍为主的疾病

1.胸廓成形术后胸膜纤维化

2.类风湿性脊柱炎

3.广泛胸膜粘连

4.先天胸廓和脊柱畸形

5.神经肌肉病如脊髓灰质炎等;三）以肺血管病变为主的疾病

1.结节性肺动脉炎,过敏性肉芽肿病累及肺动脉、广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎。原因不明的肺动脉高压.

2.肺血管的血吸虫，转移性瘤细胞栓塞等广泛性肺血管栓塞.;呼吸系统病因

-------肺组织结构和功能异常

-------缺氧性肺动脉高压

-------右心结构改变;肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症，

体液因子和肺血管的变化，肺血管阻力增加，血管结构重塑，产生肺动脉高压。

1、肺动脉高压的形成

2、心脏病变和心力衰竭?

3、其他重要器官的损害?

;显性肺动脉高压：静息肺动脉平均压≥20mmHg

隐性肺动脉高压：静息肺动脉平均压20mmHg，而运动后肺动脉平均压30mmHg;肺脏;轻度：PAPm26～35mmHg

中度：PAPm36～45mmHg

重度：PAPm45mmHg;1、肺血管阻力增加的功能性因素

缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。

缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。

;肺血管阻力增加的功能性因素

;

2、肺血管阻力增加的解剖学因素?

（1）支气管周围炎累及邻近肺小动脉，引起血??炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加。

（2）肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。

;肺血管阻力增加的解剖性因素;

3、血容量增多和血液粘稠度增加?

（1）继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。血流阻力随之增高。

（2）缺氧可使醛固酮增加，水、钠潴留。

（3）缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水钠潴留，使血容量增多。

;血容量增多和血液粘滞度增加;功能性因素是可逆性的

是临床治疗肺心病的依据;毛细血管受压数

量减少和管壁炎

使阻力增加;?

肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。

有一个代偿到失代偿的过程。最后出现右心室功能衰竭。甚至是全心衰竭.

①心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心功能受损；

②反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；

③酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等，均可影响心肌，促进心力衰竭。

;?

对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等都能引起病理改变,导致多脏器的功能损害。

;临床表现;发展缓慢，在胸、肺疾病的基础上逐步出现肺、心功能衰竭及其他器官损害的征象。往往表现急性期和缓解期交替，急性发作次数越多，肺、心功能损害进展越快。

;1.以慢阻肺表现为主，心功能良好

肺功能部分代偿。查体有肺气肿

征，P2亢进，提示肺动脉高压。

2、辅助检查：如胸片肺动段突出、右下肺动脉干扩张等;主要是慢阻肺的表现;以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。呼吸衰竭以呼吸道感染为最常见的诱因。心力衰竭以右心衰竭为主，表现颈静脉怒张、肝肿大压痛、下肢浮肿、腹水。

;呼吸衰竭

心力衰竭

各种并发症的表现;主要为右心衰竭、体循环淤血表现;;右心室肥厚表现：

1、剑突下心脏搏动或心音增强

2、活动后心悸

3、辅助检查：如胸片、心脏超声、心电图等

右心室扩大衰竭表现：

1、相对性三尖瓣关闭不全：三尖瓣收缩期杂音

2、上腔静脉回流受阻：颈静脉充盈