新生儿缺氧缺血性脑病课件.pptVIP

新生儿缺氧缺血性脑病

（HYPOXIC--ISCHEMICENCEPHALOPATHY，HIE)

2021/10/101

概述HIE----是指围产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害临床表现为一系列脑病的症状部分小儿可留下不同程度的神经系统后遗症。2021/10/102

一、病因缺氧是HIE发病的核心，新生儿窒息是HIE最常见的原因，可发生在围产期各阶段，和胎儿在宫内环境和分娩过程有密切的关系。有人报告，不同时间发生缺氧所占的比例分别为：一般出生前20%，出生前并出生时35%，出生时35%，出生后严重的心肺等疾病引起的占10%,如反复呼吸暂停、严重的呼吸系统疾病、右向左分流型先天性心脏病、心跳停止或严重的心动过缓；重度心力衰竭或周围循环衰竭2021/10/103

二、病理缺氧缺血性脑损伤与缺氧缺血程度、时间和胎龄密切相关病理①脑水肿②神经元坏死③出血④脑梗死。足月儿易发生大脑皮质局灶性或多灶性神经元坏死和矢状旁区损伤，早产儿易发生脑室周围白质软化。2021/10/104

脑水肿、梗塞、坏死、出血、脑穿通、脑萎缩病理特点：24小时内灶周水肿48小时梗塞灶、坏死、出血数周脑软化、囊变数周/月脑穿通畸形、脑萎缩2021/10/105

①脑水肿、②神经元坏死脑水肿----早期主要的病理改变选择性神经元死亡及梗死（多见于足月儿）---部位：脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、脑干和小脑半球后期---软化、多囊性变或瘢痕形成2021/10/106

③出血、脑白质软化出血----脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血早产儿---①脑室周围白质软化（PVL），②脑室周围室管膜下-脑室内出血（PVH-IVH）病变范围和分布取决于脑成熟度、严重程度及持续时间2021/10/107

脑室周围白质软化（PVL）2021/10/108

④梗塞2021/10/109

脑梗塞2021/10/1010

三、发病机制（一）脑血流分布不平衡，根据缺氧缺血的严重程度，机体能够不同程度的代偿。如轻-中度时存在潜水反射，即体内的血流重新分布，首先保证代谢最旺盛的部位，如基底核、丘脑、脑干和小脑等。当严重缺氧持续存在，代偿机制丧失，首先保证脑干等生命中枢的供血，脑损伤易发生在上述代谢最旺盛的部位。（二）脑血流自动调节功能不完善，新生儿的脑血管自主调节范围较小，此外，缺氧缺血导致的酸中毒和低灌注压可使脑血管的自主调节功能发生障碍。即使轻微的血压波动也会直接影响到脑组织的末梢血管的灌注，容易导致血管破裂而引发颅内出血，及脑缺血引发的脑损伤。（三）脑组织代谢改变，葡萄糖是脑组织能量的主要来源，缺氧时脑组织的无氧酵解增加，组织内乳酸堆积、ATP产生减少，细胞膜上钠钾泵、钙泵功能不足，导致细胞内酸中毒及毒性水肿。2021/10/1011

脑血流改变缺氧缺血加重→脑血流重新分布脑血管自主调节功能障碍脑组织代谢改变能量衰竭细胞膜上钠钾泵功能不足Ca2+通道开启异常氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性发病机制2021/10/1012

缺氧缺血加重→脑血流重新分布缺氧缺血为部分性或慢性大脑半球血流↓大脑前、中、后动脉的边缘带（矢状旁区及其下白质）受损代谢最旺盛部位血流↑基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流↑①脑血流改变2021/10/1013

大脑大动脉分布大脑前动脉大脑中动脉大脑后动脉2021/10/1014

缺氧为急性完全性丘脑、脑干受损大脑皮层、甚至其他器官不发生缺血损伤①脑血流改变缺氧缺血加重→脑血流重新分布2021/10/1015

选择性易损区（selectivevulnerability)足月儿早产儿脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性大脑矢状旁区脑组织脑室周围的白质区2021/10/1016

矢状旁区损伤图解2021/10/1017

脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍血压高血压低压力被动性脑血流缺氧、高碳酸血症脑血流过度灌注脑血流减少颅内出血缺血性脑损伤①脑血流改变2021/10/1018

②脑组织代谢改变缺氧脑组织无氧酵解↑组织中乳酸堆积能量产生↓↓能量衰竭钠钾泵功能不足Ca2+通道开启异常氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性2021/10/1019

细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足Na+、水进入细胞内细胞源性脑水肿2021/10/1020

Ca2+通道开启异常Ca