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胎盘早剥：从病理到病理生理的剖析广州卫生职业技术学院白云医院广州市白云区第二人民医院讲者：盘福英

目录CONTENTS0101病理学特征与机制02病理生理变化与母体影响03病理生理变化与胎儿影响04临床关联与总结

01病理学特征与机制

胎盘剥离的病理过程：从出血到坏死出血与分离胎盘早剥的病理过程始于底蜕膜出血，形成血肿，随着血肿扩大，胎盘与子宫壁分离。病理特征剥离区域的病理特征包括底蜕膜血肿压迫引起的胎盘组织缺血坏死，绒毛间隙血栓形成，以及母体血管壁的病理改变。

胎盘病理标本的宏观与微观特征宏观特征胎盘母面的暗红色血肿压迹，剥离区域的胎盘组织苍白、质地脆，凝血块与胎盘组织的附着关系是胎盘早剥的宏观病理特征。微观特征微观特征包括绒毛间隙纤维蛋白沉积、绒毛缺血性改变，如合体细胞结节增多、血管减少，以及底蜕膜出血与坏死。鉴别意义陈旧性出血与新鲜出血的鉴别对于推断剥离发生的时间与严重程度具有重要临床价值。

02病理生理变化与母体影响

失血性休克：隐性出血的致命威胁隐性出血隐性出血是胎盘早剥导致失血性休克的主要原因，血液渗入子宫肌层或滞留于胎盘后，造成严重的内出血。休克影响隐性出血导致的低血容量性休克对母体多器官产生影响，包括肾前性急性肾损伤、肝缺血、心肌抑制等。

凝血功能障碍：DIC的发生机制01激活凝血系统胎盘早剥时，大量组织凝血活酶释放激活外源性凝血系统，导致全身微血管内广泛凝血。02消耗凝血因子异常凝血消耗血小板、纤维蛋白原及其他凝血因子，同时激活纤溶系统，造成继发性纤溶亢进。03实验室改变实验室检查可见血小板减少、PT/APTT延长、纤维蛋白原降低、D-二聚体升高，提示DIC的发生。

子宫胎盘卒中：Couvelaire子宫的病理基础病理基础剥离出血渗透至子宫肌层，形成肌层内弥漫性出血瘀斑，导致子宫表面紫蓝色瘀斑、质地变软、收缩力下降，形成Couvelaire子宫。

03病理生理变化与胎儿影响

胎儿窘迫：从缺氧到死亡的病理生理缺氧机制胎盘早剥导致胎盘有效交换面积减少，母体与胎儿间氧气和营养物质交换障碍，引发胎儿缺氧。胎儿反应胎儿缺氧时血流重新分布，出现代谢性酸中毒，胎心监护显示晚期减速、正弦波等特征性改变。

胎儿生长受限：慢性剥离的隐匿影响慢性影响慢性或亚急性胎盘早剥导致胎盘功能逐渐减退，绒毛间隙纤维化，有效交换面积减少。胎儿发育胎盘功能减退导致胎儿营养供应不足，引发胎儿生长受限，表现为胎儿体重低于孕周、器官发育不成熟。临床提示即使轻度剥离也可能通过慢性机制影响胎儿发育，不明原因胎儿生长受限需考虑慢性胎盘早剥的可能。

04临床关联与总结

病理生理指导临床决策：从理论到实践理论与实践胎盘早剥的病理生理知识对临床决策具有重要指导价值，帮助医生根据病情严重程度选择合适的治疗方案。

胎盘早剥的预防与早期识别策略预防策略针对胎盘早剥的危险因素，如高血压疾病、外伤等，采取规范管理、避免腹部外伤等预防措施。早期识别通过监测子宫张力、胎心异常、凝血功能等亚临床表现，早期识别胎盘早剥的病理生理变化。干预时机早期干预可逆转或减缓病情进展，体现预防重于治疗的理念。

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