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围产期垂体危象：激素冲击与电解质监测

目录

CONTENT

垂体危象概述

01

定义与病理机制

急性内分泌衰竭

垂体危象是指因垂体功能急性衰竭导致的危及生命的临床综合征，主要表现为多种垂体激素（如促肾上腺皮质激素、促甲状腺激素等）分泌不足引起的代谢紊乱和器官功能障碍。

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应激诱发机制

在原有垂体功能减退基础上，机体遭遇感染、创伤等应激时，因无法代偿性增加激素分泌，导致肾上腺皮质激素和甲状腺激素严重缺乏，引发循环衰竭、低血糖等危象。

病理生理改变

激素缺乏导致糖异生减少（低血糖）、血管张力下降（低血压）、钠重吸收障碍（低钠血症）及体温调节失常（低体温或高热），最终引发多器官功能衰竭。

影像学特征

垂体CT/MRI可显示出血、梗死或占位性病变，如垂体瘤压迫或产后缺血坏死（希恩综合征）。

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围产期特殊诱因

产后大出血

分娩时大量失血导致垂体前叶血管痉挛或血栓形成，引发缺血性坏死（希恩综合征），是围产期危象最主要诱因。

妊娠期垂体生理性增生，产后激素水平骤降，若合并垂体功能储备不足，易诱发危象。

围产期生殖系统或全身感染（如产褥热）加重机体应激，促使潜在垂体功能减退进展为危象。

妊娠激素波动

产褥期感染

临床表现分型

低血糖型

体温低于35℃，皮肤苍白干燥，反映甲状腺激素不足致产热障碍，多见于老年患者。

低体温型

循环衰竭型

水中毒型

表现为冷汗、颤抖、意识模糊甚至昏迷，与生长激素和皮质醇缺乏导致肝糖原分解减少有关。

严重低血压、休克，因盐皮质激素和皮质醇缺乏导致血管对儿茶酚胺反应性降低。

稀释性低钠血症（血钠120mmol/L），出现头痛、抽搐，与抗利尿激素分泌失调及皮质醇缺乏相关。

激素失衡与危象

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肾上腺皮质激素缺乏

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应激能力崩溃

肾上腺皮质激素（皮质醇）不足导致机体无法应对应激状态，表现为严重低血压、循环衰竭，甚至休克，需立即静脉补充氢化可的松。

醛固酮缺乏引发低钠血症、高钾血症和脱水，需同步纠正电解质失衡，如静脉输注生理盐水及监测血钾水平。

电解质紊乱

色素沉着

慢性原发性肾上腺功能不全患者因促肾上腺皮质激素（ACTH）反馈性升高，出现皮肤黏膜色素沉着，可作为鉴别诊断线索。

糖代谢异常

皮质醇缺乏导致肝糖原分解不足，易发生低血糖，需密切监测血糖并补充葡萄糖。

甲状腺激素缺乏表现为低体温、心动过缓、便秘及淡漠，严重时可进展至粘液性水肿昏迷，需缓慢复温并谨慎补充左甲状腺素。

甲状腺功能减退加重低血压，且对血管活性药物反应差，需在糖皮质激素替代后联合甲状腺激素治疗以避免肾上腺危象。

患者可出现嗜睡、意识模糊甚至昏迷，脑电图显示低电压慢波，需排除其他代谢性脑病。

皮肤干燥、毛发脱落及眶周水肿为典型体征，与基础代谢率下降相关。

甲状腺激素不足

低代谢状态

心血管抑制

中枢神经系统抑制

毛发与皮肤改变

抗利尿激素异常

低钠血症

抗利尿激素（ADH）分泌异常导致水潴留和稀释性低钠血症，表现为恶心、头痛、抽搐，需限制液体摄入并补充高渗盐水。

尿崩症

垂体后叶损伤引发ADH缺乏，出现多尿、烦渴及高钠血症，需给予去氨加压素替代治疗并动态监测血钠。

水中毒危象

ADH不适当分泌综合征（SIADH）时，需严格限水、利尿或使用ADH受体拮抗剂（如托伐普坦）。

渗透压调节障碍

ADH异常导致血浆渗透压失衡，需频繁监测血钠、尿渗透压及尿比重以指导治疗。

电解质紊乱监测

03

低钠血症诊断标准

排除稀释性因素

需鉴别抗利尿激素异常分泌（SIADH）或甲状腺功能减退等继发性原因。

渗透压与尿钠分级

区分低渗性（血浆渗透压280mOsm/kg）或等渗性假性低钠血症，尿钠20mmol/L提示低血容量型。

血清钠浓度135mmol/L

通过静脉血生化检测确认，需结合临床症状评估严重程度。

高钾血症处理原则

拮抗心肌毒性

立即静脉注射10%葡萄糖酸钙10-20ml，钙离子可快速对抗高钾对心肌细胞膜的兴奋性，预防致命性心律失常。

促进钾转移

静脉滴注葡萄糖-胰岛素溶液（如50%葡萄糖50ml+短效胰岛素10U），通过激活Na⁺-K⁺-ATP酶将钾离子驱入细胞内。

加速排泄

使用袢利尿剂（如呋塞米40-80mg静注）促进尿钾排出，肾功能衰竭者需紧急血液透析清除血钾。

纠正酸中毒

静脉输注5%碳酸氢钠100-200ml，碱化血液可促使钾离子向细胞内转移，尤其适用于合并代谢性酸中毒的患者。

危象期每2-4小时监测血钠、血钾及肾功能，稳定后调整为每6-12小时，直至电解质完全恢复正常范围。

频次要求

同步监测血糖、血浆渗透压、尿钠/尿钾比值，综合评估体液平衡状态及激素替代治疗的效果。

多参数联合

高钾血症患者需持续心电监护观察T波高尖、QRS波增宽等变化，实时反馈血钾对心脏的影响。

心电图监护

动态电解质