（2026年）高钾血症临床护理PPT课件.pptxVIP

高钾血症临床护理精准护理，守护患者健康

目录第一章第二章第三章疾病概述临床评估与诊断护理诊断要点

目录第四章第五章第六章基础护理措施治疗配合护理并发症管理

疾病概述1.

定义与诊断标准高钾血症是指血清钾离子浓度超过5.5mmol/L的病理状态，当血钾7.0mmol/L时为严重高钾血症，需紧急处理。诊断主要依赖实验室血清钾检测，需排除标本溶血等假性升高因素。血清钾浓度异常升高根据血钾升高程度分为轻度（5.5-6.0mmol/L）、中度（6.0-7.0mmol/L）和重度（7.0mmol/L），不同级别对应不同的临床处理策略。需结合心电图改变进行综合判断。分级标准差异需与假性高钾血症鉴别，后者常因采血技术不当导致红细胞破裂释钾。真性高钾血症多伴随典型心电图改变（T波高尖、QRS波增宽）及临床症状。鉴别诊断要点

慢性肾病（尤其GFR30ml/min）、急性肾损伤少尿期是主要原因，肾小管分泌功能受损导致钾潴留。肾上腺皮质功能减退（如Addison病）引起的醛固酮缺乏也会显著影响排钾。肾脏排钾功能障碍酸中毒时H+-K+交换增加，挤压伤/烧伤等组织破坏释放细胞内钾，胰岛素缺乏或抵抗影响钾向细胞内转移。这些情况即使总钾量正常也可引发高钾血症。细胞内钾外移机制ACEI/ARB类降压药、保钾利尿剂（螺内酯）、NSAIDs等药物可通过不同途径干扰钾代谢。尤其肾功能不全患者联合用药时风险显著增加。药物相关因素快速输注含钾溶液、大量输注库存血，或肾功能不全患者摄入高钾食物（香蕉、橙子、土豆等）均可导致钾负荷超过排泄能力。医源性或摄入过多常见病因分析

早期出现T波高尖、QT间期缩短，血钾6.5mmol/L时可见QRS波增宽、PR间期延长，严重者导致窦室传导阻滞、室颤甚至心脏停搏。老年人及基础心脏病患者症状更显著。血钾5.5mmol/L可出现肢体麻木、刺痛感，进展至6.5mmol/L时出现肌无力（下肢显著），严重者发生弛缓性瘫痪（包括呼吸肌麻痹）。儿童可能表现为运动功能突然退化。轻度高钾血症可能仅表现为乏力、恶心等，易被忽视。慢性肾病患者对高钾耐受性较强，症状出现较晚但危险性更高。心血管系统表现神经肌肉症状非特异性症状临床表现特征

临床评估与诊断2.

血钾检测：通过静脉采血测定血清钾离子浓度，正常范围为3.5-5.0mmol/L，超过5.5mmol/L可诊断为高钾血症。需避免溶血干扰，采血后及时送检以确保结果准确性，异常时需重复检测排除假性高钾血症。肾功能检查：包括血肌酐、尿素氮及估算肾小球滤过率（eGFR），肾功能不全是高钾血症常见病因。eGFR低于60ml/min/1.73m2提示肾脏排钾障碍，需结合其他指标综合评估。尿钾测定：通过24小时尿钾排泄量或随机尿钾/肌酐比值评估肾脏排钾能力。排泄减少提示肾性排钾障碍（如醛固酮减少症），排泄增多可能为细胞内钾转移或摄入过多。血气分析：评估酸碱平衡状态，代谢性酸中毒（pH7.35）常伴随血钾升高，因酸中毒促使细胞内钾外移。需检测pH值、碳酸氢根及阴离子间隙以明确病因。实验室检查要点

心电图特征分析早期表现（血钾5.5-6.5mmol/L）：T波高尖、基底狭窄呈“帐篷状”，以V2-V4导联明显，为高钾血症最早特异性表现。QT间期可能缩短，但易被T波高尖掩盖。中期表现（血钾6.5-7.5mmol/L）：P波振幅降低或消失，PR间期延长（0.20秒），反映心房传导延迟；ST段可能出现非特异性压低或抬高。严重表现（血钾7.5mmol/L）：QRS波群增宽（120ms）、形态钝挫类似束支传导阻滞，最终进展为正弦波或室颤/心脏停搏，需紧急降钾治疗。

神经肌肉症状早期表现为肢体麻木、乏力，中度时出现肌肉酸痛、腱反射减弱；重度（血钾≥6.0mmol/L）可致弛缓性瘫痪或呼吸肌麻痹。消化系统症状恶心、呕吐、肠蠕动减弱，严重时出现肠麻痹，与高钾抑制平滑肌电活动相关。心血管症状轻者心悸，重者胸痛、心律失常（如室性心动过速），甚至心脏骤停。需结合心电图动态监测心脏电活动异常。全身症状意识模糊、疲乏，尤其在合并肾功能不全或酸中毒时，需警惕多系统功能衰竭风险。症状系统评估

护理诊断要点3.

心律失常风险持续监测心电图变化，重点关注T波高尖、PR间期延长或QRS波增宽等特征性改变，及时识别室性心律失常前兆。心电监护必要性每2-4小时复查血钾水平，结合肾功能指标（如肌酐、尿素氮）评估钾排泄能力，调整降钾治疗方案。电解质动态监测床边备好钙剂（如葡萄糖酸钙）以拮抗心肌毒性，备妥胰岛素-葡萄糖注射液及β2受体激动剂等降钾药物，确保抢救设备处于备用状态。紧急干预准备

肌肉功能障碍患者早期表现为四肢麻木、针刺感，血钾7mmol/L时可能出现进行性肌无力甚至呼吸肌麻痹。需评估肌力分级，监测血氧饱和度，备好气管插管设备。神经肌肉传导阻滞肠道蠕动减