病原生物与免疫学：艾滋病病毒复制课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

病原生物与免疫学：艾滋病病毒复制课件

01前言

前言我记得第一次接触HIV感染者是在2018年的呼吸科病房。那天值班，护士站接到通知说有位“发热伴呼吸困难1周”的患者要收入院，病历上“HIV阳性”的标注让我心里一紧——那时我刚结束规培，对传染病护理的认知还停留在教科书上的“血液、性、母婴传播”。当我推着治疗车走进病房时，患者正半靠在床头，32岁的年纪，却瘦得锁骨凸出，眼窝凹陷，见我进来勉强扯出个笑容：“护士，我是不是快不行了？”那一刻，我突然意识到，HIV病毒复制摧毁的不只是免疫系统，更是一个鲜活的生命对未来的期待。

十余年过去，我参与过近百位HIV感染者的护理工作，也见证了抗反转录病毒治疗（ART）从“救命药”到“慢性病管理”的跨越。但无论医学如何进步，护理始终是连接病毒学、免疫学与患者生存质量的关键纽带。今天，我想以一例典型病例为线索，结合病原生物与免疫学知识，和大家聊聊“艾滋病病毒复制”背景下的护理实践——因为只有理解病毒如何在体内“攻城略地”，我们才能更精准地“排兵布阵”，帮患者守住生命防线。

02病例介绍

病例介绍2023年3月，我们科收治了患者王XX，男，35岁，主因“反复发热、咳嗽2月，加重伴气促1周”入院。患者2年前确诊HIV感染，确诊时CD4+T淋巴细胞计数280个/μL（正常500-1600），当时医生建议启动ART治疗，但患者因“害怕药物副作用”自行停药，仅间断服用中药调理。近2月无诱因出现午后低热（37.5-38.5℃），咳嗽咳白黏痰，未重视；1周前受凉后发热至39℃，咳嗽加剧，活动后气促明显，爬2层楼即需休息，遂急诊就诊。

急诊查血常规：白细胞3.2×10?/L（正常4-10），中性粒细胞比例78%；HIV病毒载量12.6万拷贝/mL（正常值＜20）；CD4+T淋巴细胞计数82个/μL（重度免疫缺陷）；胸部CT示双肺弥漫性磨玻璃影，可见“铺路石征”；痰涂片找到耶氏肺孢子菌包囊。结合病史，诊断为“获得性免疫缺陷综合征（AIDS）期，肺孢子菌肺炎（PCP）”。

病例介绍入院时患者神志清楚，呼吸频率28次/分，血氧饱和度88%（未吸氧），自述“胸口像压了块石头”，食欲差，近2月体重下降8kg（原体重65kg，现57kg）。左手背可见2处直径约1cm的红色斑丘疹，压之不褪色——这是HIV相关皮肤病变的早期表现。他反复问：“我是不是因为没按时吃药才变成这样？还能好吗？”眼神里既有懊悔，又有对生的渴望。

03护理评估

护理评估面对这样一位患者，我们需要从“病毒-宿主-环境”三个维度展开系统评估，既要关注HIV复制对免疫系统的破坏程度，也要分析机会性感染的进展，更要理解患者的心理状态——这是制定护理方案的基础。

健康史评估通过与患者及家属沟通，我们梳理出关键信息：患者为货车司机，3年前有非婚异性性行为史（未使用安全套），2年前因“感冒”长期不愈查HIV抗体阳性；确诊后曾规律服用替诺福韦+拉米夫定+依非韦伦（ART方案），但服药3月后因“头晕、恶心”自行停药，未定期复查病毒载量及CD4计数；否认高血压、糖尿病等基础病，无烟酒嗜好。

这里需要特别注意：HIV感染者的治疗依从性是影响病毒复制的核心因素。患者自行停药后，病毒失去药物抑制，开始大量复制（病毒载量从“检测不到”飙升至12.6万拷贝/mL），CD4细胞被持续破坏（从280降至82），最终导致免疫屏障崩溃，机会性感染（如PCP）乘虚而入。

身体状况评估呼吸系统：呼吸急促（28次/分），双肺可闻及细湿啰音，血氧饱和度（SpO?）88%（鼻导管吸氧2L/min时升至92%），咳嗽时感胸骨后疼痛——符合PCP导致的间质性肺炎表现。

营养状况：体重指数（BMI）19.3（正常18.5-23.9），肱三头肌皮褶厚度＜10mm（提示皮下脂肪减少），血清白蛋白32g/L（正常35-55），前白蛋白120mg/L（正常200-400）——长期发热、食欲下降及HIV病毒复制导致的高代谢状态，已造成中度营养不良。

皮肤黏膜：左手背红色斑丘疹（考虑HIV相关皮炎或早期卡波西肉瘤），口腔黏膜可见白色凝乳状斑块（擦去后露出充血创面），真菌涂片提示白色念珠菌感染——免疫缺陷导致的机会性感染已累及皮肤、黏膜。

身体状况评估心理状态：患者情绪低落，反复自责“要是当初听医生的话按时吃药就好了”，对治疗信心不足，担心“花钱治不好”“家人嫌弃”；其妻陪同入院，但交谈时回避眼神接触，偶尔小声说“他现在这样，我们娘俩怎么办”——家庭支持系统脆弱，存在病耻感。

04护理诊断

护理诊断在右侧编辑区输入内容基于评估结果，结合NANDA（北美护理诊断协会）标准，我们提炼出以