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呼吸危重症年度进展2026

在后疫情时代，新型冠状病毒感染带来的深远影响持续推动呼吸危重症医学领域的快速发展。重症社区获得性肺炎(severe

community-acquiredpneumonia,SCAP)、ARDS与感染中毒症作为呼吸危重症领域常见、危重且处理复杂的核心疾病，其诊治策略的更新与机制研究的突破始终是临床与科研关注的焦点。本文聚焦于上述3大疾病领域，系统综述了2024年10月至2025年11月期间国内外的重要研究进展，涵盖发病机制、诊断优化、治疗策略和新技术应用等方面，旨在为临床实践提供基于最新证据的参考，并反映我国呼吸与危重症医学科专病能力提升的内在要求。

一、SCAP研究进展

(一)发病机制与病原学诊断

SCAP的发生发展与宿主免疫失衡密切相关。解放军总医院解立新教授团队在本年度连发2项成果，详细分析了不同程度肺炎的免疫细胞组分与功能之间的关系，结果显示，SCAP患者中中性粒细胞和经典单核细胞过度活化，导致S100A8/A9、CXCL8(IL-8)等炎症因子系统性上调并引发炎症风暴；相比之下，轻症患者以滤泡辅助性T细胞和Th2介导的有效体液免疫为特征，产生更强的抗体反应；此外，在重症病例中还观察到T淋巴细胞耗竭现象，而在轻症病例中CD8*T淋巴细胞功能相对保留，可能形成代偿机制[1-2]。这些研究成果从细胞和分子层面加深了对SCAP发病机制的认识，为调控过度炎症提供了潜在靶点。除外周免疫外，中枢神经系统对肺部炎症的调节作用亦被揭示。有研究证实大脑中的Y-氨基丁

酸能神经元通过交感神经途径作用于肺部β2肾上腺素能受体阳性的巨噬细胞，从而放大肺部炎症反应[3]。抑制“中枢杏仁核-交感神经-肺”轴可减轻重症肺炎小鼠模型的炎症损伤。这一脑-肺轴的新发现揭示了重症肺炎

“神经免疫”调控的新层面，为抗炎治疗提供了新思路。

下呼吸道标本的病原学诊断对SCAP整体诊治至关重要，本年度的研究在此领域有所突破。首先是中日友好医院詹庆元教授团队在Chest上发布的一项前瞻性随机对照试验(randomizedcontroltrial,RCT)研究成果，该研究评估了支气管肺泡灌洗液宏基因组二代测序

(metagenomicsnext-generationsequencing,mNGS)对SCAP患者临床结局的影响，结果显示，与单独使用常规微生物检测(conventionalmicrobiologicaltest,CMT)(CMT组)相比，mNGS组(同时使用mNGS和CMT)发生临床改善的时间缩短[10d比13d,差异为-2.0d(95%CI:-3.0～0.0d)][4]。另一项纳入中国5家医院642例SCAP患者的多中心回顾性研究在免疫功能低下的SCAP患者中得到了相似的结果[5。还有一项小样本配对研究同样证实了mNGS对SCAP的诊断价值[6]。上述研究提示，积极留取下呼吸道标本行mNGS可能总体上增加SCAP患者的临床获益。但需要指出的是，mNGS亦存在检测费用高、周转时间较长、报告解读标准尚未完全统一，以及易受定植菌和污染影响等局限，当前更适合作为CMT的有益补充，而非完全替代。

综合来看，围绕宿主免疫失衡、脑-肺轴调控和下呼吸道病原学精准诊断的新近研究，不仅加深了对SCAP发病机制的理解，也为后续个体化抗菌治疗和免疫调节策略的优化提供了重要理论依据。

(二)治疗策略

1.糖皮质激素的使用

2023年发表的CAPECOD大型RCT结果为SCAP治疗带来新的证据[7]。该研究证实，早期应用低剂量糖皮质激素(符合SCAP标准的患者入住ICU24h内)可降低SCAP患者的28d病死率，90d生存率亦有改善。这一结果促使指南开始建议对符合条件的SCAP患者短期应用糖皮质激素以抑制过度炎症反应，改善预后。本年度我国学者进行的一项包含8项RCT的meta分析，评价了糖皮质激素对SCAP患者病死率和机械通气时间的影响，结果也提示糖皮质激素可降低SCAP患者的病死率[8。但同时，REMAP-CAP试验公布了皮质类固醇亚组分析结果，认为使用7d氢化可的松治疗似乎不太可能显著降低SCAP患者的病死率[9]。另外，

在选择糖皮质激素获益人群方面，有研究报道，早期C