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诊断学概论：冠心病分型诊断课件演讲人2025-12-17

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

01前言ONE

前言作为心内科工作近十年的护理人员，我始终记得带教老师说过的一句话：“冠心病不是一个病，而是一组病。分型诊断的精准度，直接决定了患者后续治疗的方向和护理的重点。”这句话像一根线，串起了我这些年接触过的无数病例——有凌晨因“烧心”误以为胃病却确诊心梗的退休教师，有长期吸烟自认为“老心绞痛”却突发室颤的货车司机，也有规律服药却因分型判断偏差导致病情反复的退休干部。

冠心病，全称冠状动脉粥样硬化性心脏病，是因冠状动脉管腔狭窄或闭塞引起的心肌缺血、缺氧或坏死的一组临床综合征。在诊断学体系中，其分型诊断既是基础，也是难点。从1979年WHO首次提出“心绞痛、心肌梗死、缺血性心肌病”等经典分型，到2019年ESC（欧洲心脏病学会）基于病理生理更新的“急性冠脉综合征（ACS）与慢性冠脉疾病（CAD）”两大类别，分型的细化始终围绕“早期识别、精准干预”展开。对我们临床工作者而言，掌握分型诊断不仅是为了“贴标签”，更是为了回答三个关键问题：患者当前处于疾病的哪个阶段？心肌损伤的程度如何？下一步需要重点观察什么、干预什么？

02病例介绍ONE

病例介绍记得去年11月的一个夜班，急诊推送来一位58岁的男性患者王师傅。他捂着胸骨后区域，眉头紧蹙地说：“护士，我胸口闷得像压了块石头，从晚饭时开始，到现在快3小时了，含了3片硝酸甘油都没缓解。”陪同的家属补充：“他有高血压5年，平时抽烟一天2包，上周体检做过心电图，说‘ST段压低’，医生让他来复查，他总说‘老毛病，扛扛就好’。”

测生命体征：血压165/98mmHg，心率102次/分，呼吸22次/分，血氧饱和度93%（未吸氧）。观察患者面色苍白，皮肤湿冷，双肺底可闻及细湿啰音。急诊心电图提示：V1-V4导联ST段弓背向上抬高0.3-0.5mV；心肌肌钙蛋白I（cTnI）结果回报：3.2ng/mL（正常＜0.04ng/mL）；肌酸激酶同工酶（CK-MB）58U/L（正常＜25U/L）。结合症状持续时间、心肌损伤标志物升高及心电图动态演变，急诊医生初步诊断为“ST段抬高型心肌梗死（STEMI）”，并启动了急诊PCI（经皮冠状动脉介入治疗）流程。

病例介绍这个病例让我深刻体会到：分型诊断不是纸上谈兵——王师傅若被误判为“稳定型心绞痛”，可能错失再灌注治疗的黄金12小时；若仅关注“高血压”而忽视冠脉病变，可能延误关键救治。

03护理评估ONE

护理评估面对王师傅这样的患者，护理评估必须“快而全”，既要抓住危及生命的“急”，也要理清疾病发展的“线”。我们的评估分为四个维度：

病史与诱因详细询问主诉时，我注意到王师傅的疼痛特点：胸骨后压榨性闷痛，向左肩背部放射，与活动无明显关联（他发病时正静坐吃饭），这与稳定型心绞痛“活动后诱发、休息或含服硝酸甘油3-5分钟缓解”的特征显著不同。进一步追问既往史，他提到近2周曾有2次夜间睡眠中因胸痛醒来，含服硝酸甘油约10分钟缓解——这其实是“不稳定型心绞痛（UA）”的预警信号，可惜未被重视。吸烟史（400年支）、高血压未规律服药（近3个月自行停药）是明确的危险因素。

症状与体征除了胸痛，王师傅还出现了“不典型症状”：恶心、乏力，这是心肌缺血刺激迷走神经的表现；皮肤湿冷、心率增快提示交感神经兴奋及低心输出量；双肺湿啰音则可能是左心功能不全的早期征象。这些细节为后续评估心功能、预防并发症提供了线索。

辅助检查心电图是分型的“第一块拼图”。王师傅的ST段抬高直接指向STEMI，而若为ST段压低或T波倒置，则可能为NSTEMI（非ST段抬高型心肌梗死）或UA。心肌损伤标志物（cTnI、CK-MB）的动态变化是确认心肌坏死的“金标准”——发病3小时cTnI已显著升高，提示心肌细胞正在持续坏死。此外，心脏超声可评估室壁运动异常，冠脉造影则是分型的“最终裁判”（王师傅术中证实前降支近段100%闭塞）。

心理与社会因素王师傅是家里的“顶梁柱”，儿子刚结婚，他正计划帮着带孙子。得知可能“放支架”“以后不能干活”，他反复问：“护士，我这病是不是治不好了？”焦虑评分（GAD-7）达12分，属于中度焦虑。家属对冠心病的认知停留在“就是胸口痛”，对危险因素（如吸烟）的危害认识不足，这些都需要在护理中重点关注。

04护理诊断ONE

护理诊断基于评估结果，我们列出了优先级的护理诊断：

急性疼痛：与心肌缺血、坏死有关（主诉持续胸痛＞3小时，疼痛评分7分）；

心输出量减少：与心肌收缩力下降、左心功能不全有关（肺底湿啰音、心率增快、皮肤湿冷）；

潜在并发症：心律失常、心源性休克、心力衰竭（STEMI患者24小时内易发生室