急性胸痛的诊断与救治流程解析.docxVIP

急性胸痛的诊断与救治流程解析

急性胸痛作为临床实践中极为常见的急症，其背后潜藏的病因复杂多样，从良性的肌肉骨骼疼痛到危及生命的急性心肌梗死、主动脉夹层等，病情演变迅速，预后差异巨大。因此，建立一套科学、高效的诊断与救治流程，对于快速识别高危患者、改善预后至关重要。本文将从临床实际出发，系统解析急性胸痛的规范化诊疗路径。

一、急性胸痛的病因识别：聚焦“致命性”元凶

急性胸痛的病因谱广泛，临床评估的首要任务是快速识别那些可能导致严重不良后果甚至死亡的“红色警报”病因。这些高危病因主要包括：

1.急性冠脉综合征（ACS）：包括ST段抬高型心肌梗死（STEMI）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）及不稳定型心绞痛（UA），是急性胸痛致死致残的最主要原因。其病理生理基础多为冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀，继发血栓形成，导致心肌缺血缺氧。

2.主动脉夹层（AD）：主动脉内膜撕裂后，血液进入中膜，形成真假两腔，可迅速进展并累及分支血管，导致脏器缺血或主动脉破裂，死亡率极高。

3.急性肺栓塞（APE）：静脉系统血栓脱落阻塞肺动脉及其分支，引发肺循环障碍和呼吸功能不全，严重者可致心源性休克。

4.张力性气胸（PTX）：胸膜腔内压力骤升，压迫肺组织和纵隔，影响呼吸和循环功能，若不及时处理，可迅速致命。

此外，如心包填塞、重症心肌炎等也可表现为急性胸痛，虽相对少见，但同样需要警惕。在临床工作中，对每一例急性胸痛患者，都应首先排除上述危及生命的情况，这是避免误诊漏诊的关键。

二、诊断思路与方法：系统评估，去伪存真

（一）快速而精准的病史采集

病史是诊断的基石。对于急性胸痛患者，应重点询问以下内容：

*胸痛的特征：包括部位（胸骨后、心前区、放射痛等）、性质（压榨样、闷痛、刺痛、撕裂样、刀割样等）、程度（可采用疼痛评分量表）、持续时间、诱发及缓解因素（如劳累、情绪激动、休息、硝酸甘油等）。ACS的疼痛多为胸骨后压榨样，可向左肩背放射，休息或含服硝酸甘油后部分缓解或不缓解；主动脉夹层常表现为“撕裂样”或“刀割样”剧痛，起病即达高峰，可向背部、腹部放射；气胸则多为突发一侧胸痛，伴呼吸困难。

*伴随症状：如呼吸困难、大汗、恶心呕吐、晕厥、咯血等。ACS常伴大汗、恶心；肺栓塞伴呼吸困难、咯血；主动脉夹层伴晕厥提示病情危重。

*既往史：高血压、糖尿病、高脂血症、冠心病、脑血管病、静脉血栓栓塞病史、吸烟史、家族史等，均对病因判断有重要提示意义。例如，长期高血压患者突发剧烈胸痛，需高度怀疑主动脉夹层。

（二）细致的体格检查

体格检查应在病史采集的同时或紧随其后进行，重点关注生命体征及心肺体征：

*生命体征：血压（双侧上肢对比，差异明显提示主动脉夹层可能）、心率、呼吸频率、血氧饱和度、体温。休克表现（血压下降、心率增快、意识改变）提示病情危重。

*胸部检查：有无胸廓畸形、压痛（肋软骨炎、肌肉拉伤可有局部压痛）。肺部听诊有无呼吸音减弱或消失（气胸）、湿性啰音（心功能不全）。心脏听诊注意心率、心律、有无病理性杂音（如主动脉瓣关闭不全杂音提示主动脉夹层累及主动脉瓣）、心包摩擦音（心包炎）。

*其他：有无颈静脉充盈、下肢肿胀（提示静脉血栓可能）、神经系统体征等。

（三）关键的辅助检查

1.心电图（ECG）：是怀疑ACS时的首选检查，应在患者到达后尽快完成（理想情况下10分钟）。需常规行12导联ECG，怀疑后壁或右室梗死时加做V7-V9及V3R-V5R导联。STEMI表现为特征性的ST段抬高、病理性Q波形成；NSTEMI可表现为ST段压低、T波倒置或动态演变；UA则可能仅有T波改变或正常。但需注意，部分ACS患者早期心电图可正常，因此需动态复查（如症状发作时、发病后1-2小时、6-12小时）。此外，ECG对心包炎（广泛ST段弓背向下抬高）、肺栓塞（SⅠQⅢTⅢ等非特异性改变）也有一定提示价值。

2.心肌损伤标志物：常用肌钙蛋白（cTnI或cTnT），其敏感性和特异性均较高，是诊断心肌梗死的金标准之一。应在入院即刻、6-9小时、12-24小时检测。对于症状发作6小时的患者，可考虑检测肌红蛋白作为早期排除指标。高敏肌钙蛋白（hs-cTn）的应用进一步提高了早期诊断的敏感性，有助于更早识别心肌损伤。

3.影像学检查：

*胸部X线片：可快速排查气胸（肺组织压缩、无肺纹理区）、胸腔积液、肺部感染等。对于主动脉夹层，可显示主动脉增宽、纵隔增宽等，但敏感性不高。

*超声心动图：可床旁快速评估心脏结构和功能，发现心包积液、室壁运动异常（提示心肌缺血或梗死）、主动脉夹层（真假腔、内膜片）、瓣膜病变等，尤其适用于血流动力学不稳定的患者。

*CT血管造影（CTA）：包括冠状动脉CTA、主动脉CTA、肺动脉CTA，分别