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糖尿病共患抑郁诊疗中国专家共识2026解读

在日常门诊中，我们经常遇到这样的患者：血糖长期控制不理想，治疗方案一调再调，但糖化血红蛋白始终居高不下。他们或许神情疲惫、语速缓慢，对疾病的预后流露出无奈甚至绝望；或许反复诉说各种躯体不适——失眠、乏力、周身疼痛，但相关检查却找不到明确的器质性病因。

这些患者可能不仅仅是“血糖难控”，他们很可能正在经历一场无声的心理风暴：糖尿病共患抑郁症。

2026年，由中华医学会心身医学分会心身内分泌协作组牵头，联合内分泌代谢、精神医学、神经科、心理学、心身医学及中医等多领域专家，首次制订了《糖尿病共患抑郁诊疗中国专家共识》（以下简称《共识》）。作为一名临床医生，深入理解并践行这一《共识》，对于改善患者的整体预后具有重要意义。

一、为什么我们需要关注糖尿病共患抑郁？

全球范围内，糖尿病成人患病率为11.1%，抑郁症患病率约为5%。而在我国，成人糖尿病患病率已达12.4%，患者总数约1.4亿；抑郁症患病率为6.8%，其中抑郁症（重度抑郁障碍）患病率为3.4%。更值得关注的是，这两种疾病并非简单的“偶然相遇”——它们之间存在显著的双向关系。

国外研究显示，与非糖尿病患者相比，2型糖尿病患者的抑郁患病风险增加2倍，1型糖尿病患者则增加3倍。糖尿病患者中约14%患有抑郁症，而具有临床意义的抑郁症状（即达到需要干预的程度）患病率高达32.4%。来自中国健康与养老追踪调查的数据同样印证了这一趋势：2型糖尿病患者伴发抑郁的风险升高15%，而存在抑郁状态者未来发生2型糖尿病的风险升高33%。

这种双向关系提示我们，糖尿病和抑郁可能共享某些病理生理机制，而非简单的因果关系。当二者共存时，患者的预后将面临多重威胁：大血管并发症风险增加38%，微血管并发症风险增加33%，全因死亡风险呈现协同效应（即1+12），健康相关生活质量恶化风险增加5倍以上，医疗资源使用和经济负担显著增加，自杀风险亦高于普通人群。

临床现状：共病如此常见且危害巨大，但临床识别率却很低。许多内分泌科医生专注于血糖、血脂、血压等代谢指标的调控，却忽略了患者情绪状态的评估；而抑郁患者可能以各种躯体症状为主诉就诊，掩盖了核心的情绪症状。更棘手的是，目前国内外均缺乏针对这一共病的专门诊疗指南，导致临床实践缺乏统一标准，治疗效果参差不齐。

基于这背景，《共识》系统阐述了共病的临床特点、病理机制、评估工具及干预策略，明确强调了多学科协作管理的重要性，为临床医生提供了科学、可操作的诊疗指导。

二、共病机制

糖尿病与抑郁为何如此“难舍难分”？《共识》从多个层面揭示了二者共同的病理生理基础。

神经内分泌失调是核心枢纽。下丘脑-垂体-肾上腺轴在应激反应中起关键作用。糖尿病共患抑郁患者存在HPA轴过度活跃及昼夜节律紊乱，表现为促肾上腺皮质激素释放激素、促肾上腺皮质激素和皮质醇水平升高。长期高糖皮质激素暴露可抑制海马体的神经发生、损伤突触可塑性，破坏情绪调控功能。而HPA轴的持续激活又通过抑制胰岛素分泌、促进外周组织胰岛素抵抗，加重了糖尿病的代谢紊乱，形成恶性循环。

炎症反应是共同土壤。糖尿病和抑郁均与慢性低度炎症密切相关。患者血清中炎症因子如白介素-1β、白介素-6和肿瘤坏死因子-α水平升高。这些促炎因子既可加剧高血糖和胰岛素抵抗，又可穿过血脑屏障，影响调控情绪的脑区（如海马体和前额叶皮层），降低5-羟色胺、多巴胺等神经递质的合成。

胰岛素抵抗的“跨界”影响。胰岛素抵抗不仅存在于外周组织，也同样存在于中枢神经系统。脑内胰岛素抵抗可损害海马体和前额叶皮层的神经元能量代谢，导致情绪调节和认知功能异常；同时通过影响神经递质的代谢（如减少5-羟色胺前体色氨酸的转运），加重抑郁核心症状。

此外，中枢单胺类神经递质（5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺）功能紊乱、肠道菌群失调、脑结构和功能重构、遗传易感性以及不良生活方式和社会心理因素，共同编织了这张复杂的共病网络。

理解这些机制对临床实践有重要启示：我们不能将糖尿病和抑郁视为两个独立的疾病分别处理，而应当认识到它们是一个整体，需要身心整合的综合管理策略。

三、识别与筛查

在临床工作中，如何从糖尿病患者中识别出那些可能共患抑郁的个体？《共识》提供了清晰的路径。

1、要警惕三类临床表现。

当糖尿病患者出现以下情况时，应高度怀疑抑郁的可能：

情感症状群：情绪低落、兴趣丧失、愉悦感缺乏、自我评价低、悲观失望。患者可能主诉“没意思”“高兴不起来”，家人可能观察到患者“一点小事都很敏感”。

躯体症状群：精力不足、疲劳感、体重减轻、失眠、疼痛、心悸、胃肠功能紊乱等。这些症状可能与糖尿病本身的表现重叠，但关键特征是：相关临床实验室及影像学检查无明确器质性病因解释。

认知症状群：注意力不集中、记忆力下降、思维迟缓、做事犹豫不决。患者可能抱怨“脑子