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痛风诊疗指南（2025）

一、前言

痛风是一种由于嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍导致血尿酸水平升高，尿酸盐结

晶沉积在关节及周围组织引起的晶体性关节炎，常伴发肾脏损害。近年来，随着生活方式

的改变和人口老龄化，全球痛风发病率呈逐年上升趋势，我国普通人群患病率已达1.1%-

1.6%，且患者群体呈现年轻化、合并症多样化的特点。本指南在2016年版《中国痛风诊

疗指南》基础上，结合最新循证医学证据和临床实践经验，对痛风的诊断、治疗及长期管

理策略进行更新，旨在为临床医师提供规范化、个体化的诊疗依据，改善患者预后。

二、痛风的流行病学与危险因素

2.1流行病学特征

•全球趋势：欧美国家痛风患病率为2%-4%，美国成人患病率达3.9%（约920万人）；亚洲地区日本患病

率为1.4%-3.2%，韩国为1.5%-2.6%。

•中国数据：2015-2020年全国多中心调查显示，我国痛风总体患病率为1.3%（约1800万人），男性

（2.4%）显著高于女性（0.3%），男女比例约8:1；40岁以上人群患病率达3.2%，且每10年增长约

0.5%。

•地域差异：沿海地区（如广东、浙江）患病率高于内陆（如西北），经济发达地区高于欠发达地区，可

能与饮食结构（高嘌呤、高果糖摄入）、肥胖率等因素相关。

2.2危险因素

2.2.1不可控因素

•遗传因素：家族史是重要危险因素，HLA-B5801基因与别嘌醇过敏风险相关，ABCG2、SLC2A9等基因突

变可导致尿酸排泄障碍。

•年龄与性别：男性高发于40-60岁，女性多见于绝经后（雌激素具有促尿酸排泄作用）。

2.2.2可控因素

•生活方式：高嘌呤饮食（动物内脏、海鲜、酒精）、高果糖饮料摄入、肥胖（BMI≥28kg/m²者患病率

是正常体重者的2.3倍）、缺乏运动。

•合并疾病：高血压（患病率增加1.5倍）、2型糖尿病（增加1.8倍）、高脂血症、慢性肾病（CKD3-5

期患者痛风风险升高3-5倍）。

•药物因素：利尿剂（如氢氯噻嗪）、阿司匹林（小剂量）、环孢素等可抑制尿酸排泄。

表1：痛风主要危险因素及其相对风险

危险因素相对风险（RR）证据等级

高尿酸血症（SUA≥480μmol/L）5.8A

肥胖（BMI≥28kg/m²）2.3A

过量饮酒（≥2次/周）2.1A

高血压1.5B

2型糖尿病1.8B

三、痛风的发病机制

3.1尿酸代谢失衡

血尿酸（SUA）水平取决于嘌呤合成与排泄的平衡：

•尿酸生成过多：约10%-15%患者因磷酸核糖焦磷酸合成酶（PRPP）活性亢进、次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核

糖转移酶（HGPRT）缺乏等导致内源性嘌呤生成增加。

•尿酸排泄减少：约80%-90%患者存在排泄障碍，肾脏是主要排泄途径（占70%），肾小管重吸收（URAT1、

GLUT9）和分泌（ABCG2）失衡是关键机制。

3.2尿酸盐结晶与炎症反应

当SUA超过其溶解度（37℃时约420μmol/L），尿酸盐结晶析出并沉积于关节腔、

滑膜、软骨等部位，通过以下途径引发炎症：

1.晶体识别：巨噬细胞表面TLR4、NLRP3炎症小体识别结晶，激活caspase-1。

2.炎症因子释放：IL-1β、IL-6、TNF-α等促炎因子大量释放，导致关节红肿热痛。

3.慢性损伤：长期结晶沉积形成痛风石，破坏关节结构，引发骨侵蚀和畸形。

四、临床表现与分期

4.1临床分期

4.1.1无症状高尿酸血症期

•定义：SUA＞420μmol/L（男性）或＞360μmol/L（女性