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痤疮治疗2025年指南

一、前言

1.1指南背景与意义

痤疮是一种累及毛囊皮脂腺单位的慢性炎症性皮肤病，全球人群患病率高达9.4%，

其中青少年群体发病率超过85%。随着城市化进程加速、生活方式变迁及环境因素影响，

成人痤疮发病率呈逐年上升趋势，2024年流行病学数据显示25-40岁女性痤疮患者占比

已达38%。痤疮不仅影响皮肤美观，还可导致焦虑、抑郁等心理问题，严重降低患者生活

质量。

2025年版指南在2019年版基础上，结合近6年循证医学证据、新型治疗技术及药物

研发进展，更新了诊断标准、分级体系及治疗策略，旨在为皮肤科医师、全科医生及基层

医疗机构提供规范化诊疗依据，同时提升患者对疾病的认知与管理能力。

1.2指南制定方法

本指南由中华医学会皮肤性病学分会痤疮学组牵头，联合全球12个国家35位专家，

采用GRADE系统（推荐分级的评估、制定与评价）对证据质量和推荐强度进行分级。检索

数据库包括PubMed、CochraneLibrary、Embase及中国知网等，文献时间范围为2018年

1月至2024年6月，共纳入随机对照试验（RCT）237项、Meta分析42项、真实世界研

究89项，最终形成28条推荐意见，涵盖诊断、治疗、预防及特殊人群管理等领域。

1.3适用人群

本指南适用于各年龄段痤疮患者（包括儿童、青少年、成人及妊娠期女性），尤其针

对轻、中、重度痤疮的系统治疗与长期管理。对于痤疮瘢痕、色素沉着等后遗症的处理，

亦提供基于循证医学的干预建议。

二、痤疮的发病机制与病理生理

2.1核心发病环节

痤疮的发生发展涉及四大经典病理生理过程，近年研究进一步揭示了免疫调节、神经

内分泌及皮肤微生态在其中的作用：

1.毛囊角化异常：角质形成细胞过度增殖导致毛囊口堵塞，形成微粉刺。最新研究发现，转录因子

FOXC1通过调控角质细胞分化基因（如KRT1、LOR）参与这一过程。

2.皮脂分泌亢进：雄激素（尤其是双氢睾酮）刺激皮脂腺细胞增殖，胰岛素样生长因子-1（IGF-1）可协

同增强皮脂合成。2024年单细胞测序研究显示，皮脂腺干细胞亚群异常激活与皮脂过量分泌密切相关。

3.痤疮丙酸杆菌（C.acnes）定植：C.acnes通过分泌脂酶分解皮脂生成游离脂肪酸，激活TLR2/4信号通

路引发炎症。新型宏基因组分析发现，痤疮患者皮肤菌群中C.acnesRT4/5型比例显著升高，而RT6/8

型具有保护作用。

4.炎症反应：中性粒细胞、Th17细胞及促炎因子（IL-1β、IL-17、TNF-α）参与早期炎症浸润，后期纤

维化过程中TGF-β1、PDGF等生长因子过度表达可导致瘢痕形成。

2.2影响因素与诱因

•遗传因素：家族史是痤疮强风险因素，全基因组关联研究（GWAS）已发现15个易感基因位点（如

PPARG、TNF、CYP17A1），其中SPINK5基因突变与早发性重度痤疮相关。

•环境与生活方式：高糖高脂饮食通过激活mTORC1通路加重皮脂分泌；长期熬夜导致褪黑素水平下降，

间接促进雄激素释放。

•心理应激：慢性压力使下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）过度激活，皮质醇升高可诱导毛囊角化异常。

•化妆品与护肤品：含矿物油、硅烷类成分的产品可能堵塞毛囊口，被称为“致痘性成分”

（comedogenicingredients）。

2.3皮肤微生态失衡的新认识

2023年《NatureMicrobiology》研究证实，痤疮患者皮肤菌群多样性显著降低，C.

acnes与金黄色葡萄球菌比例失衡，而表皮葡萄球菌（S.epidermidis）分泌的丝氨酸蛋

白酶可抑制C.acnes生物膜形成，具有潜在治疗价值。此外，真菌（如马拉色菌）与病

毒（如人乳头瘤病毒）在痤疮发病中的协同作用正逐步受到关注。

三、痤疮的临床分型与诊断标准

3.1临床分型

根据皮损性质及严重程度，痤疮可分为以下类型：

1.寻常型痤疮（最常见）：表现为粉刺（开放性/闭合性）、丘疹、脓疱、结节、囊肿。

2.特殊类型痤疮：

o聚合性痤疮：多为重度，表现为大量囊肿、窦道及瘢痕，常累及背部、臀部。

o暴发性痤疮：突然发作的重度炎症反应，伴发热、关节痛等全身