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羊水栓塞临床诊断与处理专家共识2025

一、前言

羊水栓塞（AmnioticFluidEmbolism,AFE）是指在分娩过程中羊水及其内容物进入

母体血液循环后引发的一系列严重病理生理改变，以急性呼吸循环衰竭、弥散性血管内凝

血（DIC）、多器官功能障碍综合征（MODS）为主要特征的产科罕见急症。尽管其发病率

较低，约为1.9-7.7/10万分娩，但起病急骤、病情凶险、病死率高，是导致孕产妇死亡

的重要原因之一。近年来，随着对AFE病理生理机制研究的深入、诊断技术的进步及多学

科协作救治模式的推广，其救治成功率有所提升，但临床实践中仍存在诊断标准不统一、

处理流程不规范等问题。为进一步规范AFE的临床诊疗行为，提高救治水平，保障母婴安

全，中华医学会围产医学分会、中华医学会妇产科学分会产科学组组织全国相关领域专家，

在参考国内外最新研究进展及既往共识的基础上，结合我国临床实际，制定本专家共识。

本共识旨在为临床医师提供关于AFE诊断与处理的循证医学指导，内容包括定义与流行病

学、病理生理机制、临床表现与分型、诊断与鉴别诊断、治疗与管理、预防及展望等方面。

二、定义与流行病学

2.1定义

传统定义认为AFE是羊水有形物质（如胎儿毳毛、角化上皮、胎脂、胎粪等）进入母

体血循环引起的机械性阻塞和过敏反应。然而，随着研究的深入，发现AFE的发生并非单

纯的机械性阻塞，更可能是一种类似于全身炎症反应综合征（SIRS）的过敏样反应，故目

前多数学者倾向于将其定义为：在分娩过程中或分娩后短时间内，母体对羊水成分产生的

一系列剧烈的、全身性的免疫介导的病理生理反应，导致急性呼吸循环衰竭、DIC及MODS

等一系列临床表现的综合征，又称“妊娠过敏样综合征”（AnaphylactoidSyndromeof

Pregnancy,ASP）。

2.2流行病学特征

2.2.1发病率

AFE的发病率因地域、种族、诊断标准不同而存在差异。全球范围内，AFE的发病率

约为1.9-7.7/10万分娩，其中发达国家发病率相对较低，发展中国家发病率略高。在我

国，据相关统计数据显示，AFE的发病率约为2.0-5.0/10万分娩。

2.2.2死亡率

尽管近年来AFE的救治水平有所提高，但其死亡率仍居高不下，是导致孕产妇死亡的

主要原因之一。全球范围内，AFE的孕产妇死亡率约为19%-86%，存活者中约50%会遗留

永久性神经系统后遗症。在我国，AFE导致的孕产妇死亡率约占孕产妇总死亡率的10%-

20%。

2.2.3发病时间

AFE可发生于分娩前、分娩过程中及分娩后，但绝大多数发生于分娩过程中（尤其是

宫口开全、胎儿娩出前后）及产后30分钟内。据统计，约70%的AFE发生于产程中，11%

发生于阴道分娩后，19%发生于剖宫产术中或术后。

2.2.4高危因素

目前已明确的AFE高危因素包括：

•高龄产妇（年龄≥35岁）

•多胎妊娠

•羊水过多

•胎膜早破或人工破膜

•子宫收缩过强（包括缩宫素使用不当）

•前置胎盘、胎盘早剥

•剖宫产、产钳助产等产科手术操作

•子宫破裂

•既往有AFE病史者（尽管罕见，但再次妊娠时复发风险可能增加）

需要注意的是，并非所有AFE患者都存在上述高危因素，约30%-50%的AFE患者无明

显高危因素，故AFE的发生具有不可预测性。

2.2.5胎儿预后

AFE不仅严重威胁孕产妇生命安全，对胎儿预后也有显著影响。由于母体发生AFE后，

常出现急性缺氧、低血压等，导致胎儿宫内窘迫、新生儿窒息甚至死亡。据报道，AFE胎

儿的死亡率可高达30%-50%，存活新生儿中也可能出现缺血缺氧性脑病等神经系统并发症。

三、病理生理机制

AFE的病理生理机制极为复杂，目前尚未完全阐明，是多因素、多环节共同作用的结

果。目前认为，AFE的发生主要涉及以下几个关键环节：

3.1羊水成分进入母体血循环的途径

正常情况下，母体与胎儿之间存在胎盘屏障，羊水成分难以进入母体血循环。当子宫

壁或宫颈的血管出现异常开放时，羊水成分则可能通过以下途径进入母体血循环：

•宫颈内膜静脉：分娩过程中，宫颈扩张导致宫颈内膜血管损伤，羊水可通过破损的血管进入母体血循