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- 约6.15千字
- 约 7页
- 2026-03-04 发布于河南
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前列腺增生专家共识(2025)
一、前言
1.1背景与意义
良性前列腺增生(BenignProstaticHyperplasia,BPH)是引起中老年男性排尿障
碍最为常见的一种良性疾病,其发病率随年龄增长而逐步升高。据2024年全球流行病学
数据显示,50岁以上男性BPH患病率已达50%,80岁以上人群则超过80%。随着人口老龄
化进程加速及健康意识提升,BPH的诊疗需求持续增长。本共识在2019版基础上,结合
近6年国内外临床研究成果及技术进展,旨在为临床医师提供规范化、个体化的诊疗指导,
优化患者全程管理策略。
1.2共识制定方法
本共识由中华医学会泌尿外科分会、中国医师协会泌尿外科医师分会组织国内63位
专家,采用德尔菲法(DelphiMethod)经过3轮投票修订,参考2020-2024年发表的高
水平临床研究(如Lancet、NEJM、EuropeanUrology等期刊文献)及最新指南(AUA、
EAU、CUA指南),纳入证据等级为1A类的研究结论42项、2A类78项,最终形成8个章
节、56条推荐意见,涵盖诊断、治疗、随访等全流程管理要点。
二、流行病学与发病机制
2.1流行病学特征
2.1.1全球发病趋势
近十年全球BPH患者人数年均增长3.2%,2024年已达1.12亿人。亚洲地区以中国、
日本为主要高发区,中国60岁以上男性BPH患病率达62.1%(2023年国家卫健委数据),
较2015年上升11.3%。
2.1.2危险因素
危险因素相对危险度(RR)证据等级
年龄65岁3.81A
危险因素相对危险度(RR)证据等级
肥胖(BMI≥30)2.11B
糖尿病1.72A
家族史2.51A
久坐生活方式1.62B
2.2发病机制研究进展
2.2.1激素调控机制
雄激素(尤其是双氢睾酮)通过AR受体介导前列腺间质细胞增殖,近年发现雌激素
受体α(ERα)在腺体上皮细胞凋亡抑制中起协同作用,为联合抗激素治疗提供新靶点。
2.2.2分子生物学机制
•生长因子:IGF-1、TGF-β1通过PI3K/Akt通路促进细胞外基质沉积
•炎症因子:IL-6、TNF-α参与慢性前列腺炎症微环境形成,与BPH进展显著相关(HR=1.92,95%CI
1.56-2.35)
•表观遗传:miRNA-143通过靶向调控KRAS基因表达,抑制前列腺细胞增殖(2024年Nature
Communications研究)
三、诊断与评估
3.1临床表现
3.1.1下尿路症状(LUTS)
•储尿期症状:尿频(日间≥8次)、尿急、尿失禁
•排尿期症状:尿线变细、排尿费力、尿等待(30秒)
•排尿后症状:尿不尽感、残余尿(PVR50ml)
3.1.2并发症
急性尿潴留(AUR)年发生率为2.6%-4.2%,膀胱结石发生率3.8%,肾功能不全发生
率1.2%(多见于重度梗阻患者)。
3.2诊断方法
3.2.1基础检查
•IPSS评分:推荐使用国际前列腺症状评分(0-35分),其中轻度0-7分,中度8-19分,重度20-35分
•体格检查:重点直肠指检(DRE)评估前列腺大小、质地、有无结节
•尿常规:排除尿路感染、血尿等合并症
3.2.2影像学检查
•超声检查:经腹超声测量前列腺体积(PV),推荐阈值为30ml作为手术参考指标
•MRI:对于PV80ml或怀疑合并前列腺癌者,建议行多参数MRI
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