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- 2026-03-04 发布于上海
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探究ADMA在同型半胱氨酸诱导血管平滑肌细胞凋亡中的作用机制与影响
一、引言
1.1研究背景与意义
心血管疾病是全球范围内导致人类死亡和残疾的主要原因之一,严重威胁着人类的健康和生活质量。随着现代生活方式的改变以及人口老龄化的加剧,心血管疾病的发病率和死亡率呈逐年上升趋势,给社会和家庭带来了沉重的负担。深入研究心血管疾病的发病机制,寻找有效的防治策略,已成为医学领域的重要课题。
同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)是一种含硫氨基酸,作为蛋氨酸代谢的中间产物,其在体内的代谢平衡对于维持正常的生理功能至关重要。大量的临床研究和流行病学调查表明,血浆Hcy水平升高是心血管疾病的一个独立危险因素。当体内Hcy代谢发生异常,导致血浆Hcy浓度升高时,即出现高同型半胱氨酸血症,这与动脉粥样硬化、冠心病、脑卒中等多种心血管疾病的发生发展密切相关。Hcy可以通过多种途径对心血管系统造成损害,如损伤血管内皮细胞,使血管内皮的完整性遭到破坏,进而引发一系列炎症反应和氧化应激;促进血管平滑肌细胞的异常增生,导致血管壁增厚、变硬,管腔狭窄,影响血管的正常舒缩功能;破坏机体凝血和纤溶系统的平衡,增加血栓形成的风险等。
不对称二甲基精氨酸(AsymmetricDimethylarginine,ADMA)是内源性一氧化氮合酶(NOS)的竞争性抑制剂,在体内由蛋白质的精氨酸残基甲基化
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