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缺血性心肌病血运重建专家共识（2025版）解读

摘要

缺血性心肌病（ICM）作为导致心力衰竭的关键病因，严重威胁人类健康。《缺血性心肌

病血运重建专家共识（2025版）》的发布，为临床医师提供了规范化、科学化的诊疗指导。

本解读深入剖析共识的核心内容，涵盖ICM的定义、病理生理机制、血运重建前的全面评

估、策略选择、术中风险防范及处理等方面，旨在助力临床医师深刻理解并精准应用共识，

提升ICM血运重建的治疗效果，改善患者预后。

关键词

缺血性心肌病；血运重建；专家共识；心肌活性

一、引言

缺血性心肌病（ischemiccardiomyopathy，ICM）是由于冠状动脉粥样硬化性狭窄、闭塞，

导致心肌长期缺血缺氧，进而引发心肌变性、坏死、纤维化，最终导致严重左心室功能障碍

的一种临床综合征。ICM是心力衰竭的重要病因之一，严重影响患者的生活质量和生存率。

据统计，约2/3的慢性心力衰竭由ICM引起，其5年生存率仅为30%-40%，显著低于非缺

血性心肌病患者。随着人口老龄化和心血管疾病发病率的上升，ICM的患病率呈逐渐增加

的趋势，给社会和家庭带来了沉重的负担。血运重建作为ICM的重要治疗手段，理论上可

通过恢复冬眠心肌区域的血供，改善左心室功能，缓解症状，降低死亡率。然而，ICM患

者冠状动脉病变往往严重复杂，心功能储备差，合并症多，使得血运重建手术风险高，且目

前关于血运重建能否改善ICM患者预后以及如何选择最佳血运重建方式仍存在争议。在此

背景下，中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会组织国内心血管病学专

家，结合国内外最新循证医学证据和我国临床实践，制定了《缺血性心肌病血运重建专家共

识（2025版）》。该共识明确了ICM血运重建前的评估流程、治疗方式的选择及术中风险

防范及处理等关键问题，为临床医师提供了重要的指导依据。深入解读该共识，对于规范

ICM的临床诊疗，提高血运重建的安全性和有效性，改善患者预后具有重要意义。

二、缺血性心肌病的定义与病理生理机制

2.1定义

目前，ICM通常指由于冠状动脉疾病引起心肌变性、坏死和纤维化，并导致严重左心室

功能障碍（左心室射血分数（leftventricularejectionfraction，LVEF）≤40%）的一种疾病，但

尚无统一或正式的定义，且不包括由冠心病机械并发症（如室壁瘤、室间隔穿孔、乳头肌功

能不全等）引起的心功能不全。1970年Burch等首次提出ICM的概念，即由严重冠状动脉

狭窄引发的长期严重心肌缺血，并导致弥漫性心脏扩大、心功能障碍及心力衰竭的一种疾

病。虽然2006年美国心脏协会和2008年欧洲心脏学会的声明对心肌病的定义和分类以及

2023年欧洲心脏学会的心肌病管理指南对心肌病的分型均未将冠状动脉疾病导致的心肌病

纳入其中，但缺血性心肌病“”这一术语仍被广泛应用。ICM患者冠状动脉病变严重复杂，

统计显示，三支病变者占71%，双支病变者占27%，单支病变者仅占2%，且所有病例均累

及前降支，右冠状动脉受累者占88%，回旋支受累者占79%。另有研究根据冠状动脉病变

程度对心力衰竭患者预后的价值，提出更严格的ICM定义，即至少符合以下条件之一的心

力衰竭：既往有心肌梗死或血运重建病史；左主干或前降支近段≥75%的狭窄；双支或三支冠

状动脉狭窄≥75%。此类患者预后明显差于非缺血性心肌病患者。只有右冠状动脉或回旋

支单支病变，且无心肌梗死或血运重建病史的患者，其预后与非缺血性心肌病患者相似，可

归类为非缺血性心肌病，提示可能存在其他导致心力衰竭的原因。

2.2病理生理机制

ICM导致心功能障碍的主要发生机制包括以下几个方面：

-心肌血流受损与心肌细胞功能降低：冠状动脉粥样硬化性狭窄或闭塞，使心肌血流显

著受损和（或）冠状动脉血流储备降低，导致心肌细胞因缺血缺氧而损失或功能降低。长

期缺血还可导致心肌细胞凋亡、坏死，被纤维组织替代，进而影响心脏的收缩和舒张功能。

-心室重塑：心室负荷增加，多种神经内分泌因子（如肾素-血管紧张素-醛固酮系

统、交感神经系统等）激活，通过一系列复杂的分子和细胞机制，使心肌结构、功能和构型

发生变化，导致心室重塑。早期重塑表现为心室壁变薄、心室扩张和收缩功能降低，而心

肌纤维化和瘢痕形