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特应性皮炎的护理

一、前言

特应性皮炎（A-icDermatitis,AD）是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病，以剧烈瘙痒

和湿疹样皮损为主要特征，严重影响患者的生活质量。近年来，其发病率在全球范围

内呈上升趋势，尤其在儿童群体中更为明显。由于疾病反复发作、瘙痒难耐，患者常

出现睡眠障碍、情绪焦虑、社交回避等问题，给个人、家庭及社会带来沉重负担。护

理工作作为特应性皮炎综合管理的重要组成部分，通过科学系统的评估、规范的护理

措施及持续的健康指导，能够有效控制症状发作、减少并发症发生、提高患者生活质

量。本指南结合临床实践经验与最新研究x，从疾病概述、临床表现、护理评估、护理

措施、用药护理及并发症管理等方面进行详细阐述，旨在为临床护理人员提供实用、

全面的护理依据，同时也为患者及家属提供自我护理指导，共同促进疾病的良好转归。

二、疾病概述

（一）定义

特应性皮炎是一种与遗传过敏素质相关的慢性炎症性皮肤病，属于特应性疾病“谱”的一

部分，常与过敏性鼻炎、哮喘等疾病并存。其核心特征为皮肤屏障功能受损、免疫调

节紊乱及皮肤高反应性，临床表现为反复发作的湿疹样皮疹伴剧烈瘙痒，病程迁延，

易受环境因素影响而加重或缓解。2021年中国特应性皮炎诊疗指南指出，AD的定义

应强调慢性复发性炎症“”与瘙痒“”的核心地位，同时需结合患者的过敏史及家族特应性

疾病史进行综合判断。

（二）病因

特应性皮炎的病因尚未完全明确，目前认为是遗传因素与环境因素共同作用的结果。

1.遗传因素：遗传易感性是AD发病的重要基础。研究表明，AD患者存在家族聚集现

象，若父母一方患有AD，子女患病风险约为25%-30%；若父母双方均患病，子女患

病风险可高达50%-75%。与AD相关的基因主要涉及皮肤屏障功能（如丝聚蛋白基因

FLG）、免疫调节（如IL-4、IL-13、IL-31等细胞因子基因）及过敏原识别相关基因。

其中，FLG基因突变导致丝聚蛋白表达减少或功能异常，是皮肤屏障受损的关键因素，

使皮肤对外界刺激物和过敏原的抵抗力下降，易引发炎症反应。

2.环境因素：环境因素在AD的发病中起诱发和加重作用。常见的环境因素包括：（1）

过敏原：如尘螨、花粉、动物皮屑、真菌孢子等吸入性过敏原；牛奶、鸡蛋、花生、

海鲜等食物过敏原；某些接触性过敏原如镍、香料、防腐剂等。（2）气候因素：干燥、

寒冷的气候可导致皮肤水分流失增加，加重皮肤干燥和瘙痒；潮湿闷热环境则易滋生

微生物，诱发感染。（3）理化刺激：如频繁使用热水烫洗、过度清洁、使用刺激性肥

皂或洗涤剂、穿着化纤或羊毛衣物等，均可能破坏皮肤屏障，诱发炎症。（4）精神心

理因素：长期精神紧张、焦虑、抑郁、睡眠不足等可通过神经-内分泌-免疫轴调节，影

响炎症因子释放，加重AD症状。

3.免疫因素：免疫功能紊乱是AD发病的核心机制之一。AD患者存在Th2型免疫反

应亢进，Th2细胞分泌的IL-4、IL-5、IL-13等细胞因子增多，促进B细胞产生IgE抗

体，激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺等炎症介质，导致皮肤瘙痒和炎症。同时，

Th1细胞功能相对抑制，使机体对病原体的清除能力下降，易并发感染。此外，树突

状细胞、朗格汉斯细胞等抗原提呈细胞功能异常，也参与了AD的免疫调节失衡。

（三）发病机制

特应性皮炎的发病机制复杂，主要涉及皮肤屏障功能受损、免疫异常及神经内分泌调

节紊乱三个方面的相互作用。

1.皮肤屏障功能受损：皮肤屏障主要由角质层和细胞间脂质构成，其主要功能是防止

水分流失和外界有害物质侵入。AD患者由于FLG基因突变等原因，角质层丝聚蛋白

含量减少，细胞间脂质成分异常（如神经酰胺缺乏），导致皮肤屏障完整性破坏。这

使得皮肤水分易流失，出现干燥、脱屑；同时，外界过敏原、刺激物及微生物易穿透

皮肤，激活免疫系统，引发炎症反应。

2.免疫异常：如前所述，AD患者存在Th2型免疫反应占优势的免疫失衡状态。当过

敏原或刺激物进入皮肤后，被抗原提呈细胞捕获并激活，提呈给T细胞，促使Th2细

胞分化增殖，分泌IL-4、IL-13等细胞因子。IL-4和IL-13可诱导B细胞产生IgE，IgE

与肥大细胞表面的Fc受体结合，当再次接触相同过敏原时，过敏原与IgE交联，激活

肥大细胞释放组胺、白三烯等炎症介质，引起皮肤瘙痒和红斑、水肿等炎症表现。此

外，Th2细胞还可分泌IL-31，IL-31与皮肤感觉神经末