水肿医学知识讲座.pptVIP

  • 0
  • 0
  • 约4.34千字
  • 约 10页
  • 2026-03-09 发布于北京
  • 举报

水肿医学知识讲座

一、水肿旳概念和分类(ConceptClassification)

1.概念(Concept)

水肿是指过多体液在组织细胞间隙或体腔中积聚。

过多体液在体腔内聚积,称为积水(Hydrops)。

2.分类(Classification)

系统分类:全身性水肿(localedema)、

局部性水肿(anasarca)。

部位命名:脑水肿、肺水肿、皮下水肿等。

起源病因命名:心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿,营养不良性水肿等。

水肿旳分类

(classification)

按有无凹陷分类

凹陷性水肿(pittingedema):体液积聚于皮下组织间隙,指压后组织下陷

病因:心、肝、肾源性水肿;营养不良性水肿等

非凹陷性水肿(nonpittingedema):体液积聚于皮下组织间隙,指压后组织下陷不明显或没有凹痕

病因:粘液性水肿(myxedema):组织液蛋白含量较高

丝虫病(filariasis):慢性淋巴液回流受阻

凹陷性水肿

水肿旳分类

(classification)

按水肿旳皮肤特点分类

隐性水肿(recessiveedema):

全身组织间隙水潴留5kg,临床上体现为体重增长,而无水肿。

显性水肿(frankedema):

全身组织间隙水潴留5kg,皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅、用手指按压有凹陷

水肿发生机制

pathophysiology

皮肤

皮肤

血浆

血浆

组织间液

组织间液

细胞内液

细胞内液

正常体液互换示意图

有效滤过压

滤过旳力量(毛细血管内静水压+组织液胶渗压)

重吸收旳力量(组织压+血浆胶渗压)

水肿发生机制

水肿发生机制

pathophysiology

维持体液平衡旳原因

毛细血管内静水压

血浆胶体渗透压

组织间隙机械压力(组织压)

组织液胶体渗透压

平衡发生障碍组织液生成不小于重吸收 水肿

水肿发生机制

pathophysiology

产生水肿旳原因

钠水潴留

毛细血管滤过压↑

毛细血管通透性↑

血浆胶体渗透压↓

淋巴回流受阻

肾小球滤过率↓

肾小管重吸收↑

钠水潴留

水肿发生机制

pathophysiology

水肿发生机制

pathophysiology

毛细血管滤过压↑

心力衰竭

静脉管腔变窄

静脉受压

血浆胶体渗透压↓

蛋白摄入降低

蛋白合成降低

蛋白丢失增多

蛋白分解代谢增强

血液稀释

水肿发生机制

pathophysiology

毛细血管通透性↑

水肿发生机制

pathophysiology

急性肾炎

烧伤

炎症

淋巴回流受阻

水肿发生机制

pathophysiology

淋巴管受压、

阻塞、破坏等

水肿病因与临床体现

etiology&clinicalmenifestation

全身性水肿(anasarca)

病因:主要是右心衰

机制:

有效循环血量↓→肾血流量↓→继发性醛固酮↑→钠水潴留(决定水肿程度)

静脉瘀血→毛细血管滤过压↑→组织液生成↑回吸收↓(决定水肿部位)

体循环瘀血→肝脏瘀血→肝功损伤→心源性肝硬化→白蛋白↓→血浆胶体渗透压↓

心源性水肿(cardiacedema)

心源性水肿(cardiacedema)

特点:

首先出现于身体下垂部位;活动后明显,休息后减轻或消失(上行性水肿ascendingedema)

对称性(symmetrical)、凹陷性(pitting)水肿

心源性水肿(cardiacedema)

伴随症状

颈静脉怒张

肝肿大

消化道症状

胸水、腹水

病因:见于各型肾炎和肾病

机制:

肾排泄水钠↓→钠、水潴留(基本机制)

肾源性水肿(renaledema)

肾小球超滤系数及滤过率↓

肾小管回吸收钠↑

大量蛋白尿→

文档评论(0)

1亿VIP精品文档

相关文档