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原发性醛固酮增多症相关高血压诊疗指南

原发性醛固酮增多症（PrimaryAldosteronism，PA）是由于肾上腺皮质自主分泌过量醛固酮，导致肾素-血管紧张素系统（RAS）受抑制，以高血压、低血钾（部分患者可无）及体液代谢紊乱为特征的临床综合征，是继发性高血压的常见病因。其在高血压人群中患病率约为5%-10%，在顽固性高血压（需≥3种降压药控制）中可升至17%-20%。早期识别与规范诊疗可显著降低心脑血管事件、肾功能损害等并发症风险，改善患者预后。

一、病理生理与病因分类

醛固酮的主要生理作用是促进肾远曲小管及集合管对钠离子的重吸收和钾离子、氢离子的排泄，维持水盐平衡与血压稳定。PA的核心病理机制是肾上腺皮质醛固酮分泌不受RAS调控，导致：①钠潴留与血容量增加，引发容量依赖性高血压；②钾离子排出增加，导致低钾血症（严重时可伴代谢性碱中毒）；③血管平滑肌细胞增殖、胶原沉积及内皮功能障碍，加重血管重构与靶器官损害。

PA病因主要分为以下类型：

1.醛固酮瘤（Aldosterone-ProducingAdenoma，APA）：占PA的30%-40%，多为单侧肾上腺良性腺瘤（直径通常2cm），瘤体细胞高表达醛固酮合成酶（CYP11B2），对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）敏感性降低，但对促肾上腺皮质激素（ACTH）昼夜节律仍有反应，故血醛固酮水平呈晨高暮低波动。

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