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诊疗实践

脓毒症性凝血病危险因素的分析

沙娅，杨立新

（新疆医科大学附属肿瘤医院新疆830000）

摘要：脓毒症可界定为由宿主对病原体侵袭产生异常免疫应答所引发的致命性器官功能损伤，该病理状态构成重症

感染致死的关键诱因。若不及时处理，该病症可能进展为脓毒性休克、多系统器官功能衰竭（MODS）等致命并发

症。由脓毒症性凝血病（Sepsis

induced

coagulopathy，SIC）作为该病的典型继发病理过程，其致病机理与临床表现

呈现显著异质性。文章通过系统检索MEDLINE、PubMed、Web

of

Science、Embase及Cochrane

Library、知网等权威

数据库，对脓毒症患者诱导凝血障碍的风险要素进行系统梳理与整合分析，指出及时甄别易感群体并实施精准化干

预措施，对优化患者临床转归具有重要决策价值，此举将为制定循证医学防治策略提供理论支撑。

关键词：脓毒症；脓毒症性凝血病（SIC）；危险因素

一、脓毒症与凝血病的关系inducedcoagulopathy,SIC），而我国流行病学监测

数据显示该数值攀升至67.9%的显著高位。若未能及

脓毒症在过去几十年中，全球脓毒症负担大幅

时实施规范化干预，此类病例可快速进展至DIC终末

增加。根据流行病学数据显示，全球范围内脓毒症

期，导致死亡风险倍增。

的年确诊病例约达4900万例，2017年度该病相关

致死案例攀升至1100万例，约占全球全因死亡构成

二、脓毒症性凝血病的危险因素

的19.5%。值得注意的是，约25%的院内诊疗病例源

于非医院获得性感染以外的致病途径。最新循证医学凝血异常是脓毒症病程中常见的并发症，严重

研究指出，该病症住院期间的致死风险概率预估接近脓毒症患者中凝血机制活化并非不常见现象。血小板

27%，而需重症监护支持的病例群体中，这一数值更与凝血因子的进行性耗竭将加剧微血管内血栓形成与

攀升至42%的警戒水平。循证研究显示，脓毒症病理出血倾向的双重风险。脓毒症状态下，病原侵袭不仅

进程中炎性介质与凝血调控网络的双向调控机制，可触发炎性级联反应，更会引发全身性炎症反应综合征

引发凝血途径的过度活化、抗凝系统功能失代偿、纤（SIRS）的发生。现有研究数据充分揭示，炎性应答

溶活性受抑、内皮细胞稳态失衡，以及血小板病理性与止血功能紊乱之间存在着密切的相互作用网络，二

活化与异常聚集，最终促发止血-凝血动态平衡破坏。者协同参与脓毒症并发多器官功能障碍的病理进程。

作为常见的并发症之一，凝血系统稳态失衡被病理生值得注意的是，炎性介质不仅能驱动凝血级联反应的

理学界确证为系统性病理生理应答，其通过引发微循启动与进展，反之，异常凝血过程亦可通过多重信号

环灌注障碍及内皮-血小板-凝血轴失衡，最终引起通路反向调控炎症反应的强度与持续时间。

多器官功能障碍综合征（MODS）。该病理过程在脓（一）LDL-C、TC及淋巴细胞绝对值计数、血

毒症病程初期即显现生物学特征，而非静止性病理改乳酸水平

变，随着病程演进呈现级联扩散特征，最终可发展为最新临床研究数据显示，在纳入分析的166